新的研究表明了代谢和表观遗传学如何在癌症发展中发挥作用

一项发表于功能基因组学的简报研究了表观遗传学如何调节人类的遗传程序——强调或沉默基因。新的研究表明，如果表观遗传学被打乱，它可能会开启致癌基因(在特定环境下将细胞转化为肿瘤细胞的基因)或关闭肿瘤抑制因子。这两个事件都会将细胞转化为肿瘤细胞并导致癌症。

半个世纪前的开创性实验表明，影响DNA包装的化学修饰可以开启或关闭基因。这引入了一个概念表观遗传编码，一种不会改变我们DNA的基本代码但是化学标签的语言，有源或无活性的遗传信息。

表观遗传学是指由基因表达的修饰而引起的变化，而不是遗传密码本身的改变。它侧重于写入和擦除这些标签和过程的因素，该过程调节某些基因打开和关闭某些基因的方式。相反，表观胶质学指的是分析许多基因跨越许多基因的全局表观遗传变化。

本文表明作者和橡皮擦的互补势力在检查中保持彼此。如果一个力量超过，系统会超出均衡。为了细胞这意味着无限增长，癌症或死亡。研究人员争辩说，一旦我们更好地了解表观遗传调节，科学家可以设计药物来调节这些因素。

最近的多组学数据已经确定了一个表观遗传学作家，甲基转移酶EZH2，在许多癌症中过度激活，包括黑色素瘤和淋巴瘤，由于免疫逃避和抑制预后不良瘤抑制。该论文还表明，一种表观遗传擦除剂，即jumonji组蛋白赖氨酸去甲基化酶家族成员KDM3A，通过激活肿瘤促进网络发挥致癌作用基因。

挑战是识别在表观遗传学控制中经常破坏的生物途径中的癌症特异性脆弱性。此外，表观胸肉变化也有助于肿瘤细胞为了逃避人类免疫系统的检测，癌症免疫疗法试图利用的概念。

本文确定了表观遗传调控因子参与肿瘤代谢和调控活动的几个分子通信层。

一起服用，精密药物与癌症系统生物学的组合可能具有揭示基因组和外延簇的改变的能力，并鉴定适合药物靶向的分子途径：

• 表观基因组主调控因子可以通过两种方式导致癌症:过多的表观遗传学激活可以触发致癌基因;过多的表观遗传保护会造成阻碍肿瘤抑制基因基因。最终，这两种机制都会促进和发展癌症。
• 表观胸肉变化和代谢物，人体细胞化学，紧密连接并依赖于彼此。代谢物发起，靶向或维持表观遗传学，反之亦然。此外，对转录复合物的表观遗传因素有很强的合作。与代谢物的合作可以靶向，扩增或静音这些编码的反应。

该论文的作者Fabian V. Filipp说:“新陈代谢和表观遗传学之间有一场有趣的对话。虽然化学抑制可以挑战癌症和干细胞，染色质和代谢物如何相互作用的机制细节尚未确定。随着这两个领域的成熟，表观遗传学和代谢组学之间的进一步协同作用可能提供新的治疗药物，以及细胞化学如何调节基因表达的基本见解。”

“这可能成为癌症精确靶向的范例，”菲利普说，“迷雾的患者表观遗传学可以益处和表观遗传抑制可以克服癌症中存在的治疗抵抗力。“

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