研究人员发现神经元告诉对方如何死在创伤、疾病
大多数神经系统疾病的主要因素是平衡的变性神经细胞的轴突,电信息从一个神经元传递到另一个。分子程序的底层轴突退化因此重要的治疗干预的目标——这个想法是,如果轴突可以保存下来,而不是允许死在患病的情况,然后失去关键进程就像运动,演讲或内存将会放缓。
150多年来,研究人员认为,轴突死时相互独立的受伤的创伤,如中风或脑损伤或神经系统疾病,如阿尔茨海默氏症。
但是维吉尼亚大学的研究人员的一项新研究挑战这一观点,表明轴突协调彼此的破坏,从而导致的退化神经系统疾病所以毁灭性的和永久性的。
论文发表在3月20日出版的《华尔街日报》当代生物学。
“我们是第一个表明受体已知传递信息从细胞外到细胞内的轴突退化后受伤,”这项研究的共同作者Christopher Deppmann, UVA生物学、神经科学、细胞生物学和生物医学工程教授。”这意味着轴突交谈时死亡,和一个轴突可以哄一个受伤的邻居死亡,受伤了。”
这就产生了一个连锁反应的神经元的死亡,使努力恢复健康细胞的生长。然而,研究人员还发现,死亡漩涡时可以减缓这种通信阻塞用实验室方法,可以激发药理疗法治疗病态轴突退化。受伤的方法表明,轴突可以保存至少10倍的时间当他们与邻居沟通受阻。
“这表示一个范式转换,即我们如何思考方面,神经系统是在病理撕裂,“Deppmann说。“可能打开了一个新途径的发展疗法可能会承诺放缓或停止阿尔茨海默病的影响,创伤性脑损伤和脊髓损伤。”
勘察娜Gamage Deppmann和他的研究生,该研究的主要作者,认为轴突死亡消息传达给彼此在伤害一个剩下的活动,“借”从神经系统的发育时期轴突过度繁殖,然后不当或不必要的连接被类似的轴突之间的通信。虽然这个过程在开发过程中是至关重要的,但它似乎被劫持在患病或创伤性条件重新激活并加速神经元变性。
研究人员发现,轴突收到消息化学信号通过而死亡细胞表面受体被称为“死亡受体6。”They speculate that this chemical signal is released from the axon itself, and they currently are working to determine the identity of this化学信号。
“知道这是可能的,对于疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症,可以开发一种药物阻止轴突受体接收特定的消息导致退化,“Gamage说。“如果是这样的话,对健康细胞的损害可能会减慢或停止。从本质上讲,我们可以告诉轴突不要拿起电话如果退化信号是在其他行。”
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