PHD2靶向克服葡萄糖饥饿引起的乳腺癌细胞死亡
B55α是PP2A磷酸酶的调节亚基之一。这种磷酸酶与许多生物功能的控制有关，但由不同亚基组合形成的复合物的多样性使这种蛋白质难以理解。Massimiliano Mazzone小组(VIB-KU Leuven)最近证明，PP2A/B55α通过去磷酸化PHD2和改变其酶学性质，促进结直肠癌的生长。PHD2是一个酶家族的成员，对细胞对缺氧的反应至关重要。
在这项新工作中，Giusy Di Conza和来自Massimiliano Mazzone实验室的同事研究了PHD2和B55α在葡萄糖饥饿反应中的分子相互作用乳腺癌细胞．他们表明，在葡萄糖饥饿的情况下，PHD2降低了与乳腺癌细胞死亡相关的B55α蛋白水平。在乳腺癌细胞中，phd2的敲除可以防止B55a的降解，并克服葡萄糖饥饿引起的细胞死亡。phd2沉默的MDA-MB231异种移植显示B55a的积累和对葡萄糖竞争对手2DG的抗性。因此，靶向B55α可致敏乳腺癌细胞导致葡萄糖饥饿。
Massimiliano Mazzone (VIB-KU Leuven):“多亏了这项工作，我们现在更好地了解了一些肿瘤是如何在营养饥饿的情况下逃脱癌细胞死亡的。我们的数据显示了同时阻断PP2A对葡萄糖代谢的重要性，以诱导乳房癌症细胞死亡。总的来说，这些发现可以开辟新的治疗前景乳腺癌．"
进一步探索
更多信息:Di Conza等，PHD2靶向通过PP2A/ b55 α介导的方式克服葡萄糖饥饿引起的乳腺癌细胞死亡细胞的报道2017
期刊信息:
细胞的报道
所提供的佛兰德斯生物技术研究所
引用: PHD2靶向克服葡萄糖饥饿导致的乳腺癌细胞死亡(2017,3月22日)检索自//www.puressens.com/news/2017-03-phd2-breast-cancer-cell-death.html, 2022年9月23日
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