研究表明，防止糖尿病患者视力丧失和早产儿的新方法

Bascom Palmer Eye Institute的研究人员是迈阿密米勒医学院大学的一部分，已经确定了一种诱导糖尿病小鼠眼中异常血管形成的新分子。该研究，“Secretogranin III作为患有糖尿病视网膜病变的抗原治疗的疾病相关配体，”将于3月22日公布实验医学杂志这项研究表明，抑制这种分子不仅可以防止糖尿病患者的视力受损，也可以防止早产儿的视力受损。

糖尿病患者血管系统的变化可能导致长期并发症如糖尿病性视网膜病变，影响全世界约有9300万人。这些患者中的许多患者遭受了急剧丧失视力血管提供视网膜变得漏水和新的，血管异常形成为取代它们。称为血管内皮生长因子（VEGF）调节的分子调节血管生长两种VEGF抑制剂，雷尼单抗(Lucentis)和aflibercept (Eylea)，已经被批准用于治疗视网膜血管渗漏，尽管它们仅成功治疗了约三分之一的患者。

异常的生长血血管还会导致早产儿（ROP）的视网膜病变，儿童的最常见原因可能影响美国最多可影响16,000名早产儿。VEGF抑制剂未被批准用于这些患者，因为VEGF对新生儿血管发育至关重要。

研究领先作者魏丽，博士，研究副教授，以及他在巴斯康姆帕尔默的同事制定了一种称为“比较性石化”的技术，以确定调节糖尿病小鼠血管行为的额外分子。该方法允许研究人员比较选择性地与视网膜表面结合的信号分子血管细胞在糖尿病，但不是健康的动物。

“据估计，1 / 3到1 / 2的上市药物是通过与细胞表面信号分子或它们的受体结合而起作用的，”李说。“我们的配体组学方法可以应用于任何类型的细胞或疾病，有效识别具有致病作用和治疗潜力的信号分子。”

利用这项技术，Li和同事们发现一种叫做分泌粒蛋白III (Scg3)的蛋白质在糖尿病小鼠(健康小鼠除外)的视网膜血管细胞表面有效结合。虽然Scg3能够促进激素和其他信号因子的分泌，但人们并不认为Scg3本身具有信号传导功能。然而，研究人员发现Scg3增加了血管渗漏，并且，当给老鼠服用时，它刺激了糖尿病动物的血管生长，但不适用于健康动物。

相比之下，VEGF刺激糖尿病和健康小鼠的血管生长。Li和同事们认为Scg3与一种独特的细胞表面受体结合，这种受体在糖尿病中特异性上调。

treat糖尿病小鼠与scg3中和抗体显著减少了它们的渗漏视网膜血管。此外，抗体显着抑制了氧气诱导视网膜病变的小鼠中新血管的生长，这是人ROP的良好动物模型。

虽然研究人员仍然需要确认Scg3在人类中的作用，但抑制该蛋白可能是糖尿病视网膜病变和ROP的有效治疗，特别是它似乎在正常血管发育中没有作用。“Scg3抑制剂可能提供诸如疾病选择性、高效率和最小副作用等优势，”Li说。“因为它们针对一种独特的信号通路，anti-Scg3疗法可以与VEGF抑制剂联合使用，或作为VEGF抑制剂的替代品。”

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