食欲控制机制解释了为什么节食时食物看起来更好

新发现的分子在禁食期间增加了食欲，并在葫芦期间减少它。神经元激发蛋白，名为NPGL - 显然旨在保持体重，持续，来宴会或饥荒。一个进化的大型言论，但对于那些寻求修剪夏天的人来说不是很好的消息。

近几十年来，我们对饥饿的理解大大增加了，但这个新发现颠覆了他们的看法。到目前为止，科学家们知道瘦素——一种由脂肪组织释放的激素，可以减少脂肪含量食欲，虽然Ghrelin - 胃组织释放的激素使我们想要多吃。反过来，这些激素在大脑的下丘脑中激活了一系列神经元 - 身体的能量控制中心。

广岛大学的Kazuyoshi教授发现NPGL的发现表明，饥饿和能源消耗机制比我们意识到的更复杂 - 并且NPGL在被认为是良好的过程中的想法中起着核心作用。

Ukena教授首先在鸡身上发现了NPGL，因为他注意到，无论饮食如何，生长中的鸡都长得更大，这表明能量代谢比我们看到的要多。出于好奇，HU的研究人员对DNA数据库进行了搜索，看看哺乳动物是否也拥有这种难以捉摸的物质。他们发现它存在于所有脊椎动物中，包括人类。

为了研究它在哺乳动物中的作用(如果有的话)，Ukena教授的团队用三种不同的饮食喂养了三组老鼠，以观察NPGL水平如何改变。第一组小鼠以一种低卡路里饮食为24小时。第二组连续吃5周的高脂肪食物;第三组幸运的是连续吃13周的高脂肪食物。

研究发现，喂食低热量饮食的小鼠NPGL表达显著增加，而喂食5周高脂肪饮食的小鼠NPGL表达显著降低。

进一步的分析发现小鼠具有NPGL，其相关的神经元网络，在大脑的完全相同的位置，因为已经已知的那些区域的区域食欲抑制和能源使用。

Ukena教授提出，NPGL在这些机制中起着至关重要的作用 - 当检测到能量过载时的能量水平降低和减少食欲时，促使我们在一起，有助于让我们保持健康，运作的重量，更重要的是还活着！

由于NPGL水平暴露于低卡路里饮食的小鼠大大增加，Ukena教授认为它是一个食欲的推动者，与瘦素等食欲抑制激素一起工作。支持这一假设，发现直接注射NPGL的小鼠表现出贪婪的食欲。

有趣的是NPGL水平，在5周长的高脂肪中暴跌饮食老鼠则恢复到正常水平老鼠谁在13周的时间里迈出了较长的时间。

有人提出，长时间暴露在高脂肪饮食中会导致对瘦素抑制食欲的作用不敏感，因此，即使在正常水平下，npggl也会导致体重增加和肥胖，这表明身体只能做这么多来控制体重。

Ukena教授说，需要进一步的研究来理解先前已知的食欲机制与这个新孩子体内平衡阻滞的相互作用。然而，似乎关于食欲，饥饿和能源消费。希望这项对哺乳动物NPGL的研究为这个谜题增加了另一块拼图。

什么是肯定的 - 但你已经知道这已经 - 节食是困难的。哺乳动物NPGL的发现和研究有助于解释原因，为那些善意缩短的人提供合理的借口。

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