研究显示饮食胆碱和TMAO与增加血液凝结
克利夫兰诊所的研究人员表明,首次在人类中,胆碱是直接与肠道细菌的增加生产副产品,增加凝血事件(如心脏病发作和中风的风险。然而,该研究还表明,添加低剂量的阿司匹林可以降低这种风险。
在一个小介入研究中,研究者提供了口语胆碱补充组健康吃素/病人(8)和杂食动物(10例)。两组表现出至少10倍增加等离子体水平的三甲胺N-oxide (TMAO)——肠道微生物产生的代谢物¬——补充胆碱后,以及血小板反应性增加,血栓事件的危险因素(凝血)心脏病和中风。
在另一项研究中,杂食动物没有最初服用补充剂血小板功能在基线测试,之后每天的低剂量的阿司匹林至少一个月。然后他们之后两个月,同时继续服用阿司匹林,每天补充胆碱。研究人员发现,尽管TMAO水平升高和增强敏感性血小板激活仍然发生,TMAO水平减毒的阿司匹林。这些新发现两件事,一个低剂量的阿司匹林可能部分柜台的pro-thrombotic影响TMAO高血浆水平与西方饮食富含胆碱,通常存在于蛋黄和肉;TMAO水平高可以部分克服了有益的低剂量服用阿司匹林的抗血小板作用。
研究小组由斯坦利·海森,医学博士博士,部门的主席勒纳研究所细胞与分子医学和预防心脏病学与康复科主任的米勒家族心脏和血管研究所在克利夫兰诊所,和威尔逊博士唐、心脏病和移植专家米勒家族在克利夫兰诊所心脏和血管研究所。这项研究将发表在4月24日循环美国心脏协会的杂志,微肥朱、海森博士的实验室的博士,第一作者。
“这是第一个研究在人类直接证明饮食胆碱大大提升TMAO生产由肠道细菌,影响血小板功能。它提供了直接证据的机械TMAO水平和血液凝结的风险事件之间的联系心攻击和中风的主要罪魁祸首心血管事件的发展,”海森博士说。“进一步的研究是必要的来证实这些发现,但这些研究表明患者没有已知心血管疾病但TMAO水平升高可能受益于阿司匹林和饮食修改防止血液凝结,从而导致心脏病和中风。他们还表明,高TMAO水平已知的心血管疾病患者应考虑更积极的抗血小板治疗。”
海森博士还持有Jan Bleeksma椅子在血管细胞生物学和动脉粥样硬化,此前有关TMAO增加心血管疾病的风险,并显示它可以是一个强大的工具对于预测未来心脏病发作,中风和死亡在多个患者群体。
TMAO是细菌消化的副产品胆碱、卵磷脂和肉碱,营养丰富,尤其在动物产品,如红肉、肉制品和肝脏。2016年,他的团队发现在动物模型中,肠道微生物改变血小板功能和血栓形成风险,而微生物移植研究可以用来证明TMAO通路发挥作用在中风模型小鼠血栓形成的潜力。发现从这个新的研究表明,人类的饮食胆碱引起TMAO水平,这可能直接改变血小板功能,增加血栓(血块)的潜力。这些研究有助于解释等离子体之间的强有力的协会TMAO水平与心脏病和中风风险中观察到超过4000名患者的研究。
