救世主的t细胞可能是肝脏免疫细胞的敌人
![With the signaling molecule caspase-1, OX40 proteins induce inflammatory cell death inside the liver blood vessel (red dots inside white section in the middle) and cause damage to liver cells (hepatocytes), altering their radiant structure. Credit: Houston Methodist 救世主的t细胞可能是肝脏免疫细胞的敌人](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2017/savioroftcel.jpg)
休斯顿卫理公会研究员表明,一个叫OX40的表面蛋白,负责保持一种免疫系统细胞活着,会引发肝脏免疫细胞的死亡,反过来开始事件的连锁反应,导致肝脏炎症和疾病。
这项研究,由西安李Chang医学博士博士发表在4月24日在线出版的临床研究杂志(江森自控)。
OX40是一个细胞表面受体在t细胞,白细胞(白细胞)循环在我们的身体。的肝大量的免疫细胞,这种蛋白质受体t细胞增殖。肝脏外,OX40驱动细胞寿命,防止出现威胁t细胞生存的蛋白质。
然而,李娜的团队观察到这个OX40蛋白质的转基因老鼠杀死免疫细胞在肝脏所谓pyroptotic死亡,或炎性细胞死亡。
“我们发现截然相反的我们的团队最初的假设。或iNKTs,不变的自然杀伤t细胞是免疫细胞在肝脏表达OX40表面,”李说,移植免疫生物学和科学中心主任休斯顿卫理公会研究所。”而不是帮助这些居民免疫细胞在肝脏为了生存,OX40驱动一个混乱的炎性细胞死亡。”
![救世主的t细胞可能是肝脏免疫细胞的敌人](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800/2017/1-savioroftcel.jpg)
李认为OX40的威胁到肝脏是一个两步的过程。首先,OX40激活一个连锁反应与另一个蛋白质的生产(caspase-1),反过来,激活第三个蛋白质(gasdermin D)细胞膜中形成气孔。一旦成为循环分子渗透膜,免疫细胞自杀破裂,释放炎症免疫系统的使者(细胞因子),导致炎症。
第二,居民的OX40-induced死亡免疫细胞(iNKTs)是可能导致的严重后果肝脏炎症、肝细胞损伤,在严重的情况下,肝硬化。
“我们显然有兴趣学习肝脏微环境使iNKT细胞所以脆弱,容易受到这混乱的细胞死亡,”李说。“我们希望开放OX40抑制剂或阻滞剂等新途径的干预。”
一旦一个拦截器旨在阻止炎症细胞死亡,李和他的同事计划在人类进行临床研究,看看同样的事件发生。据美国肝脏基金会,3000万美国人患有某种形式的肝脏疾病。
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