科学家解开蛋白质如何影响智力残疾

您的大脑只需要兴奋性“关于”信号和抑制性“平静”信号之间的正确平衡。现在来自Scripps研究所（Tsri）的佛罗里达州校区的科学家表明，蛋白质有助于平衡神经细胞通信。

新的研究，今天在线发布细胞报告，可能对智力残疾和其他神经发育障碍的潜在治疗有影响。

“本文为我们对智力残疾的分子机制的理解增加了新的一系列，”神经科学部的慈悲副教授Brock Grill说。“我们的研究是第一个识别通过改变叫做Huwe1的基因的活性引起的神经元通信缺陷，这导致智力残疾，包括Juberg-Marsidi-Brooks综合征。”

研究神经元通信很重要，因为大脑需要平衡兴奋性神经递质（增加信号传播）和抑制性神经递质（以平息神经细胞）。兴奋/抑制比的不平衡是许多神经发育障碍的中心特征 - 通过基因过表达或基因丧失发生功能。

对于研究，烧烤和他的同事使用线虫C.杆线虫的简单模型电路来调查神经元通信平衡，一个小巧的透明蠕虫。尽管它的尺寸小，但这种蠕虫与人类的遗传构成有一半，这使其成为研究神经元功能遗传学的理想模型。

研究人员仔细研究了GABA，C.埃贝朗斯和人类大脑的主要抑制性神经递质。在C.杆状杆菌中，负责调节GABA透射的蛋白质称为鳗鱼1;在人类中，等同的蛋白质称为Huwe1。

研究人员研究了蜗杆电机回路中的鳗-1 / huwe1的功能，发现蛋白质的减少或增加了GABA传输，提出了兴奋/抑制的平衡，导致运动受损的速度，并增加了对电囊诱导的癫痫发作的敏感性增加。

“使用简单的模型电路，我们已识别出达到a所需的关键播放器平衡“刺激和抑制”，“格栅说。”这对原因Hwwe1引起智力残疾的影响开辟了一个新的概念。Hwe1仅对GABA神经递质的释放，而不是GABA受体的水平或功能。格栅指出。他说需要更多的研究，以如何影响大脑。

“本文是理解HUWE1可以改变电路功能和智力障碍的活动如何增加和智力障碍的重要一步，”Tsri Research Assistant Karla Opperman表示，这项研究的第一个作者。

该研究代表了理解分子支撑的重要进展智力残疾。特别是，研究表明的结果是第一次引起朱尔格 - Marsidi-Brooks综合征的突变导致HUWE1功能丧失并可能损害神经细胞功能。

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