表明一种可以保护糖尿病肾病的新型治疗方法

美国超过660,000人患有末期肾病，只能通过透析或肾移植治疗。几乎一半的患者将病症发展为糖尿病的并发症。乔斯林糖尿病中心的科学家们现在已经揭示了一种意外的途径，以减缓糖尿病肾病的进展，靶向一种生物途径，这是细胞中葡萄糖代谢的主要通道。

这一发现建立在早些时候乔斯林奖章获得者研究项目的一个令人惊讶的发现之上，该项目旨在寻找1型糖尿病患者如何生活的线索糖尿病在哈佛医学院的首席科学官员和医学教授乔治国王，乔治国王表示，超过50年的并发症水平异常低。以前的工作记录了与他们相似控制的奖牌主义者血糖水平在美国，一些人患上了肾病，另一些人没有。

在纸中描述自然医学目前，这项研究的目的是寻找保护健康奖牌获得者肾脏免受损害的生物机制高血糖的水平。

使用从慷慨的奖牌家捐赠的后期肾脏，乔斯林团队看着肾细胞中表达的数千蛋白质的水平，有助于过滤血液，并将结果与​​没有肾病的蛋白质人员进行比较。

金是这篇论文的通讯作者，他说，研究人员希望观察到，不健康的肾脏显示出大量处理血糖的酶水平很高。长期以来，人们一直认为葡萄糖处理增加会对线粒体(细胞的发电机)造成损害，线粒体随后会产生大量活性氧分子，进而导致肾病。

但乔斯林团队发现只有在受保护的肾脏中检测到的酶的相反水平。

当科学家们随访了这种发现时，科学家们遇到了另一个意外的鼠标实验肾细胞被称为“足细胞”，血液过滤的关键成分，对高水平的葡萄糖。“当这些细胞的葡萄糖代谢被激活时，它们会以某种方式刺激自己产生新的线粒体，而不是破坏线粒体，所以线粒体实际上工作得更好，”King说。

接下来，研究小组决定通过激活葡萄糖加工途径中的一种关键酶来测试潜在的保护疗法。他们选择了一种名为PKM2的酶，在研究中，健康的奖牌获得者的肾脏中，PKM2的水平几乎是患病肾脏的三倍，它帮助细胞完成通过线粒体提供燃料的最后一步。King说，选择PKM2的另一个原因是，癌症研究人员对这种酶进行了深入研究(因为PKM2的低活性可以促进肿瘤生长)，并创造了许多研究工具和药物化合物来探测它的作用。

在赛诺菲的同事提供了一种激活PKM2的研究化合物后，研究小组发现，这种化合物可以在细胞培养和两个糖尿病小鼠模型中阻止小鼠足细胞的异常。

实验者在两只小鼠模型中成功地测试了两种小鼠模型中的化合物“在糖尿病的开始处治疗，或者在三个或四个月的糖尿病后逆转毒性作用，这更困难，”国王说。

来自非奖牌者的少数肾脏分析表明类似葡萄糖- 可以在一些患有2型糖尿病的人以及1型糖尿病中发现保护机制。乔斯林科学家计划探索肾疾病国王说，横跨糖尿病的更广泛的糖尿病患者，看看机制是否确实在这一频谱上工作。

“我们能做的一切来延缓糖尿病的发展肾脏疾病会非常乐于助人，因为需要很好，几十年来没有新药，“他补充道。”这种方法也可能证明有助于防御眼睛，神经或糖尿病的其他并发症。“

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