新连接豆芽阿尔茨海默病和免疫系统之间

新连接豆芽阿尔茨海默病和免疫系统之间
高分辨率共焦图像从阿尔茨海默氏症小鼠大脑的海马CA3区(绿色)和β-淀粉样斑块却显示小胶质细胞/巨噬细胞(红色)。小鼠与补体C3缺陷显示斑块胶质反应的改变。信贷:Lemere实验室,布莱根妇女医院

就像修剪的树枝杂草丛生的植物可以鼓励健康成长,修剪的连接在人类的大脑可以在大脑的发展是一件好事。但当这种自然过程出现问题在以后的生活中?在布莱根妇女医院的调查人员发现新线索从临床前模型表明,这个“突触细化”可能在神经退行性疾病中发挥作用。他们的发现发表在科学转化医学,免疫系统之间的相互作用提供了新的视角和阿尔茨海默氏病的发展。

新的研究着眼于补体C3的角色——一个分子参与免疫反应的升高在阿尔茨海默氏症。之前的研究表明,C3有助于削减脑细胞之间的连接在正常——被称为突触。突触损失发生早期阿尔茨海默病和与认知能力下降有关。研究人员不知道挡住了“补体级联”——C3的核心部分——可能防止损伤和神经退化疾病的后期。在新的研究中,研究小组检查了C3不足的影响阿尔茨海默病小鼠模型。与工程研究小组发现,老鼠C3不足是防止突触和与年龄相关的损失和大脑的炎症标记物较少。

有趣的是,他们还发现,在小鼠岁的阿尔茨海默病的淀粉样斑块仍然——和更丰富,但认知功能改善:小鼠学习和记忆任务表现的更好,尽管斑块的堆积

高分辨率共焦图像从C3-sufficient阿尔茨海默病小鼠模型显示巨噬细胞(红色),小胶质细胞(绿色),β-淀粉样蛋白斑块(蓝色)和三个的合成图像。C3不足部分抑制胶质对斑块的回应。信贷:Lemere实验室,布莱根妇女医院

“淀粉样斑块沉积发生年前记忆丧失在阿尔茨海默氏症,但针对免疫系统如何回应这些斑块可能是一个很好的治疗方法,”辛西娅·Lemere说通讯作者的博士,罗姆尼安BWH神经疾病中心。“我们认为,在疾病的后期,它不一定斑块,但免疫系统的反应,导致神经退化。”

C3也涉及其他中枢神经系统疾病,包括中风和黄斑变性。尽管当前研究受到免疫系统的差异,老鼠和人类的寿命,研究小组的发现和线索从先前的研究表明,信号调制补可能代表一个潜在的治疗策略对抗阿尔茨海默氏症。


进一步探索

研究显示抑制突触损失阿尔茨海默氏症的可能性

更多信息: DOI: 10.1126 / scitranslmed.aaf6295问:“el al。”,补体C3缺乏预防神经退化在岁plaque-rich APP / PS1老鼠,”科学转化医学(2017)。stm.sciencemag.org/lookup/doi/…scitranslmed.aaf6295
期刊信息: 科学转化医学

引用:新的阿尔茨海默病和免疫系统之间的连接豆芽(2017年5月31日)2022年5月28日从//www.puressens.com/news/2017-05-alzheimer-disease-immune.html获取
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