多发性硬化发病机制的新生物标记物

多发性硬化症(MS)是一种针对大脑的慢性衰弱性炎症疾病。多发性硬化症的发病机制仍不清楚，尽管多发性硬化症的脑组织损伤可能是由于免疫细胞攻击髓磷脂碱性蛋白(MBP)，而髓磷脂碱性蛋白是构成神经组织的绝缘鞘。大多数MS脑病变发现在小静脉附近，并有明显的免疫细胞浸润，这支持了大脑病变是由于白细胞损伤神经元的假说。使用MS动物模型收集的临床数据和证据表明，白细胞穿过血脑屏障(BBB)并定位于脑病变。然而，目前尚不清楚大脑炎症是由中枢神经系统引起的，还是由全身炎症驱动的白细胞穿过血脑屏障的结果。

一个由Svetlana khaiboulina博士领导的国际团队提出了关于多发性硬化(MS)患者血清和脑脊液中细胞因子激活的新数据。这一数据表明干扰素γ (IFNγ)在ms相关的脑炎症中起着中心作用。作者提出，高血清IFNγ可以激活星形胶质细胞，触发一种新的趋化因子亚群的产生，建立炎症环境，促进自身反应性脑T淋巴细胞向大脑的迁移。这项研究发表在免疫学前沿2017年5月18日。

收集到的数据支持这样的假设，即一个特定的细胞因子亚群激活并调节ms中的Th1和th17型免疫应答。然而，最有趣的发现是ms中的CSF和血清细胞因子谱不同。作者发现在ms中IFNγ和IL12(p40)水平增加脑脊髓液，提示Th1白细胞在大脑中升高，而血清中IL17水平高，提示Th17白细胞在循环中激活。

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