研究提供了更好地了解脑部肿瘤的“喂”

所有癌症肿瘤有一个共同点——他们必须养活自己生长和扩散,一个艰难的壮举,因为他们通常是肿瘤微环境中有限的营养和氧气。德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心显示新的细节如何一种叫做乙酰辅酶A合成酶的酶2 (ACSS2)允许脑部肿瘤增长尽管他们恶劣的环境。研究结果发表在5月25日在线问题分子细胞,预示着ACSS2作为一个潜在的球员这通常致命的疾病治疗的新方法。

ACSS2肿瘤提供了一个竞争优势通过增强他们的能力使用细胞作为碳基醋酸盐称为食物来源而不是更可取的葡萄糖往往是供不应求的癌症细胞。这个生命线允许癌症细胞的核心肿瘤为了生存,甚至生长与营养缺乏。

目前的治疗方法和人体自身的免疫系统没有有效地阻止这一至关重要的营养通路在肿瘤细胞,并对如何运输这些生命的蛋白质从细胞溶质,液体电池组件,通过这一过程被称为核易位到细胞核。能够停止核易位ACSS2将切断癌细胞的自我维持的能力在最基本的层面上。Zhimin领导的研究中,卢博士,神经肿瘤学学会举办的教授提供了新的信息核易位和ACSS2如何为治疗提供一种新方法。

“克服代谢压力是一个关键的步骤,固体肿瘤的生长。乙酰辅酶A (CoA)通过葡萄糖和乙酸生成的吸收是一个关键的碳源为重要的细胞过程,如组蛋白乙酰化和基因表达,”陆说。“然而,乙酰辅酶a是如何产生压力的营养还不清楚。我们的研究解释的基本力学如何发生这种情况,与ACSS2小说和重要基因表达的方法在这种情况下。”

使用CRISPR基因编辑过程,陆的团队透露什么角色ACSS2在组蛋白乙酰化的一代核乙酰辅酶a醋酸在细胞核内。它还演示了通过代谢组蛋白修饰酶的重要性在维持细胞和稳定肿瘤发展。组蛋白作为线轴的DNA风和基因调控至关重要,而组蛋白乙酰化是一个修改过程的关键基因的表达。

本质上,ACSS2溶酶体的生产允许基因,细胞结构作为细胞的废物处理系统,从而消除细胞不需要的材料,同时回收消化产品的蛋白质、DNA和脂质合成。溶酶体被认为是肿瘤发展的一个因素。ACSS2也促进食人cell-feeding称为自噬的机制,使溶酶体接收、消化和循环急需的营养。当以外的营养细胞是有限的,ACSS2能够重组癌症细胞代谢增加自噬和重用lysosome-digested产品不必要的或存储材料对细胞的生存和生长。

“这些发现说明乐器之间的相互作用改变癌症的代谢和基因表达细胞,”陆说。“抑制ACSS2核函数和代谢途径称为糖酵解,将葡萄糖转换成行为学上的能量,似乎是一种有效的癌症治疗方法。”

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