大脑中的细胞应激可能导致非酒精脂肪肝病

在大脑中发生的蛋白质折叠过程的中断，称为内质网(ER)应激，可能导致非酒精性脂肪肝，独立于其他因素。乔治华盛顿大学的一个研究小组在《科学》杂志上发表了他们的研究结果临床研究洞察杂志。

“肥胖成年人近75％的人经历了非酒精脂肪肝病。然而，其潜在原因尚不清楚，”乔治·华盛顿大学医学和健康科学学院药理学和生理学助理教授、高级作者科林·杨博士说。最近的发现指向了ER压力作为其发展的中心。我们的研究表明，内质网应激在脑是一个关键的贡献者。“

内质网作为细胞蛋白折叠的主要部位，在维持细胞功能方面起着至关重要的作用。当营养过剩时，蛋白质负荷超过内质网折叠能力，一组保守的信号通路被激活，称为未折叠蛋白反应(UPR)，以保存内质网功能。虽然在短期内有益，但慢性UPR激活，即内质网应激，是代代性疾病，如肥胖的主要病理机制。

Young的研究团队证明了大脑中UPR的激活，特别是前脑，与非酒精性脂肪有因果关系肝疾病。研究表明，脑ER压力会导致疾病与体重，食物摄入和其他因素的变化无关。

非酒精性脂肪肝病损害正常肝功能，与糖尿病和心血管疾病等其他疾病相关联。下一步是确定eR应激发生在大脑中以及它如何在肝脏中产生脂肪。

“进一步的研究可能会为我们提供另一种可能的方法来治疗脂肪肝，”Young说。“该领域的重点是如何改善肝脏，例如，通过开发针对肝脏的药物。我们的研究表明，我们可能还需要考虑针对大脑来治疗非酒精性脂肪肝疾病。"

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