发现可以向帕金森病患者提供希望
在这些退行性疾病中发现常见的蛋白质异常支持专家的假设，即许多神经变性疾病中蛋白质的异常沉积反映了这些蛋白质的早期变化。
“我们已经确定了帕金森病脑中神经元损失区的”SOD1指纹“的蛋白质异常，”凯迪双人副教授表示，在发表的研究中致敬acta neuropathologica。
“我们认为这种神经元的丧失是由氧化应激和铜的区域缺陷的组合产生的，这两者都在帕金森病脑的脆弱区域中特别发生。”
这种新发现可以向帕金森病患者提供希望，因为靶向异常SOD1蛋白的疗法导致了在ALS的模型中的运动功能和生存时间的显着改善，促使他们进入这种疾病的人体临床试验。这种新发现表明，这种疗法也可用于治疗帕金森病。
发现异常SOD1蛋白也与帕金森病的疾病脑中的神经细胞损失有关，表明帕金森的重合退行性途径疾病和als。
抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD1）的改变为约20％的家族性（F）ALS病例，其中对SOD1基因的突变导致功能性和/或结构缺陷，包括错误折叠蛋白质和铜结合能力的损失。突变体SOD1的聚集在这些ALS患者中，据信底部的运动神经元死亡。
进一步探索
由...提供悉尼大学
引文：发现可以向帕金森病患者提供希望（2017年5月22日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2017-05-discovery-parkinson-disease-patients.html
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