发现湿疹易感性的原因
![Human skin structure. Credit: Wikipedia 皮肤](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2015/skin.jpg)
科学家们发现了皮肤障碍的缺陷是触发湿疹的关键。
纽卡斯尔大学团队与GSK公司Stiefel的科学家合作,已经确定了如何关键皮肤障碍蛋白叫做Filaggrin对皮肤中其他蛋白质和途径的影响,这反过来又驱动了发展湿疹。
这也使他们识别未来药物开发的潜在目标,这可能对治疗潜在的原因而不是治疗症状。
常见条件
Atopic Eczema是英国最常见的皮肤状况之一,影响大约10%的成人和英国20%的儿童。它在儿童中更常见,往往在他们的第一个生日之前发展,并且经常持续到成年人具有严重瘙痒,这对福祉产生了深远的影响,可能导致休眠障碍。
该研究基于邓迪的科学家的重要发现,表明皮肤中缺乏蛋白质叶虫蛋白引起的遗传性皮肤状况,称为Ichthyosis vulgaris,与发展有关Atopic湿疹以及其他过敏性疾病,如枯草和哮喘。
纽卡斯尔大学皮肤科教授尼克雷诺兹,纽卡斯尔医院在NHS基金会信托中工作是该研究的主要调查员。他说:“我们第一次丢失了菲格林的第一次蛋白质单独足以改变涉及触发湿疹的关键蛋白质和途径。该研究强化了Filaggrin缺乏的重要性导致皮肤屏障功能存在的问题,并将某人预测到湿疹。“
新皮肤模型
出版在这方面过敏与临床免疫学杂志(雅各),纽卡斯尔大学的研究人员与Stiefel,GSK公司的科学家合作,报告其发展人类模范系统。在此,使用分子技术改变皮肤上层(表皮),成为截模氟化素缺乏,直接模仿在特应患者皮肤患者皮肤中观察到的情况。
该模型使团队能够直接发现蛋白质和信令途径,直接沿着菲格林林流,最重要的是确定了许多关键监管机制。这些包括炎症信号传导的调节剂,细胞结构,屏障功能和应力反应。发现这些途径地图映射到有活跃的湿疹的人类皮肤中观察到的网络。
该映射为研究人员提供了对所涉及的机制的新理解,并表明未来药物发展的目标。
尼娜·戈阿德(Nina Goad)的皮肤科医生:“纽卡斯尔的这种最新研究至关重要,因为它扩展了我们对皮肤其他蛋白质和皮肤中其他蛋白质和途径的影响,这又引发了这种疾病。这种研究允许科学家们允许科学家发展靶向疾病的实际根本原因的治疗,而不是管理其症状。鉴于湿疹的患者程度,这是一个关键的研究。“
进一步探索
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