研究为强大的煽动性调节器提供了新的洞察力

小鼠的一项新研究揭示了一种称为BRD4的蛋白质如何提高炎症反应 - 效果更好，取决于疾病。该研究是第一个显示这种蛋白质的蛋白质，而在某些情况下有问题，也可以保护身体免受感染。调查结果报告国家科学院的诉讼程序。

与之相关的热量，肿胀，发红和疼痛炎有证据表明免疫系统正在努力保护身体。一旦工作完成，急性炎症通常会回去和消失。

有时炎症未能停止，而是反对身体，攻击健康组织并导致慢性炎症疾病如哮喘，关节炎，糖尿病和癌症。

一种非常强大的蛋白质复合物，称为NF-Kappab，影响了许多基因的表达，并治理有益和有害的炎症反应。当NF-Kappab判别调节时，身体愈合并存活。当NF-κB再反应时，炎症会变得危险。

NF-κB蛋白是研究寻找阻止炎症性疾病的方法的主要目标。

由伊利诺伊大学生物化学教授Lin-Feng Chen领导的新研究揭示了BRD4如何影响NF-Kappab并有助于炎症。

“BRD4类似于NF-Kappab蛋白的Turboboost，用于调节炎症。对于NF-Kappab的生产力100％，它需要BRD4的帮助，”陈说。

陈氏实验室的早期工作透露，BRD4通过识别化学标签来附着于NF-κB蛋白质。如果BRD4或标签不存在，则损害NF-κB蛋白作为炎症调节剂的电位。

小鼠的新研究证实，BRD4在急性中发挥着重要作用炎症反应。研究人员在某些类型的免疫细胞中删除了小鼠BRD4基因，包括巨噬细胞，并监测免疫反应这些小鼠。许多NF-κB依赖性炎症相关基因参与抗击感染的巨噬细胞下调。

“我们发现，在没有Brd4的情况下，小鼠的免疫系统受到损害。它们对大规模免疫反应更有抵抗力，但也更容易受到细菌感染，”陈说。

“癌症和一些炎症性疾病使用BRD4提高表达基因他说，导致这种疾病的生长或持续存在，但BRD4对杀死细菌和病毒所需的炎症具有​​相同的效果。“

研究人员还发现了一种新的炎症基因表达在缺乏BRD4的细胞中的一种新机制。他们发现，BRD4的缺失增强了NF-κB抑制剂的蛋白质合成，防止了NF-κB刺激炎症基因表达。

“下一步是测试是否存在BRD4的基因会削弱NF-κB的强度蛋白质- 并抑制慢性炎症疾病陈说，在不妥协身体对抗细菌和病毒的能力的情况下。“

陈说，“制药公司目前投资巨大的资源 - 追求数亿美元的追求分子，”陈说。“我们的研究结果促进了涉及患者抑制BRD4的治疗前的谨慎和进一步的基础研究。”

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