周细胞的缺失使视网膜环境恶化

在眼睛内部，在血管和视网膜之间的界面处，呈边界，防止血液中存在的有害物质进入视网膜。血管研究中心的研究人员在基础科学研究所（IBS）内正在研究细胞称为周细胞的作用，该围绕细胞的作用，它保护了构建这种血质视网膜屏障的视网膜血管。这项新的研究发表在自然通讯，揭示了如何在小鼠实验模型中加剧视网膜环境和功能。这些发现可以有助于开发新疗法的失明疾病，例如糖尿病眼病（糖尿病视网膜病变）。

糖尿病视网膜病变是糖尿病的主要并发症之一，被认为是成年人失明的主要原因。在血质视网膜下的细胞丧失障碍是这种疾病的一个特征，但其主要原因和确切作用仍不清楚。“我们仍然不知道周细胞是如何影响糖尿病性视网膜病变。周细胞的丢失是这种疾病的直接原因吗?或者是血视网膜屏障受到其他损害的后果?还是两者都有?了解这些信息可以帮助我们对付这种疾病，”该研究的通讯作者郭扬(KOH Gou Young)解释说。

糖尿病视网膜病变可以影响患有糖尿病10-20年的患者。另一方面，由于小鼠寿命较短，在小鼠实验模型上研究该病难度较大。IBS的科学家们制作了一种新的小鼠模型来研究糖尿病性视网膜病变，并观察到年轻小鼠失去了负责周细胞与视网膜血管适当连接的生长因子，会出现严重的视网膜血管渗漏、血管网络受损和类似于糖尿病性视网膜病变的视力丧失。该研究小组证实，这些症状的核心是血视网膜屏障上缺乏周细胞。

然后，研究人员发现周细胞在血管中发挥重要作用，因为它们调节与血管稳定相关的分子途径，其中包括重要的蛋白质，如Tie2、FOXO1和Ang2。周细胞的缺失与Tie2(血管稳定的必要蛋白)的生成减少相对应，与FOXO1的激活相对应，FOXO1负责多种与血管不稳定相关的蛋白的生成，如Ang2。Ang2抑制Tie2的活性，引发视网膜血管环境恶化的恶性循环，破坏血-视网膜屏障。

IBS科学家随后造成了令人惊讶的观察：虽然年轻的小鼠被剥夺了这种有害影响，但成年小鼠没有遭受同样的问题。出乎意料的是，当科学家从成年小鼠的视网膜中取出周围时，血管保持抗血管泄漏。科学家可以观察到的一件事是，这些没有周细胞的成年健康的视网膜对血管内皮更敏感生长因子A（VEGF-A）。VEGF-A导致FOXO1和ANG2的激活，导致类似糖尿病视网膜病变的病变。

“截瘫的作用仍然没有完全明白，然而，这些实验表明，一旦血管周围的血管屏障都很好地建立，如已成年，围裙辍学并不是糖尿病视网膜病变的唯一原因。相反，它是一种加重因子，本质上加速了疾病的进展，使其对VEGF-A敏感，并进一步破坏稳定视网膜血管，“酸值解释道。”我们预计扎带的激活，与ang2抑制一起可以治疗治疗视网膜病变。"

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