心脏病发作后缺失脂质改性酶的小鼠

在心脏病发作后，两种免疫应答对于恢复 - 一种急性炎症反应，吸引白细胞免疫细胞去除死组织，然后是允许愈合的解决方案。

解决反应的失败可以允许持续，低级的非溶解炎症，这可能导致进步急性或慢性心脏衰竭。尽管医学进展，2％至17％的患者在一年后死亡心由于未能解决炎症而导致的攻击。五年内死亡超过50％。

使用鼠标心脏攻击模型，Ganesh Halade，Ph.D.和他的伯明翰同事的阿拉巴马大学表明，敲出了一个特定的脂质改性酶，以及短期膳食过量的一定的脂质，可以改善后心脏病发作治疗和清晰的炎症。Halade是UAB医学系的助理教授，希望未来的医生能够在心脏病发作后患者提高患者的研究等研究，并防止心力衰竭。

“我们的目标是治愈，我们正在达到这个目标，”他努力在uab粪便血管医学中努力。

为什么脂质和脂质改性酶在炎症和分辨炎症中重要？体内的三个关键脂质修饰酶将脂质改变为各种信号剂。其中一些信号调味剂调节炎症的触发，其他信号传导剂促进了促进了重新发生的途径。

由酶改性的脂质是来自食物的两种类型的必需脂肪酸，因为哺乳动物不能合成它们。一种是N-6或OMEGA-6脂肪酸，其他类型是N-3或Omega-3脂肪酸。这两种类型的余额很重要。

地中海饮食，近平衡ω-3和欧米茄 - 6脂肪酸，促进了心脏健康。西方饮食，大量Omega-6脂肪酸大大超过了ω-3脂肪酸的水平，可以导致心脏病。

这三个主要脂质- 辅助酶互相竞争以改变饮食中可获得的任何脂肪酸。所以，如果我们敲出其中一个关键酶，12/15脂氧合酶，那么将会发生什么？

他们推理这将增加由另外两个主要酶，环氧化酶和细胞色素P450产生的代谢产物，因为它们不再必须与12/15脂氧合酶竞争以进行脂质以改变。这可能是一种好处，因为已经已知通过环氧氧酶和细胞色素P450途径产生的那些信号脂质可以导致心脏病攻击愈合的主要分辨率促进因子。

UAB的研究人员发现，敲出了12/15脂脂酶并喂养小鼠的短期过量的多不饱和脂肪酸导致了实验心脏病发作后的白细胞清除，意味着较少的慢性炎症。它还改善了心脏功能，增加了在愈合的修复阶段的生物活性脂质的水平，并导致更高水平的重复性细胞因子标记。此外，心肌显示出较少的纤维化是心力衰竭的一个因素。

除了充血性心力衰竭，持续的炎症加剧了许多心血管疾病中的恶性循环，包括血动粥样硬化，动态突出，动脉粥样硬化和外周血疾病。

哈拉德表示，有必要制定进一步的机制研究，以开发新的治疗目标，并找到支持左心室愈合发作并预防心力衰竭病理学的治疗方法。

霍拉德是本文的相应作者，“12/15脂氧合酶的相互作用脂肪酸改变白细胞动力学，导致术后心肌梗死康复，“ 出版于心脏和循环生理学是美国生理社会杂志。

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