止痛药可能有助于减轻青光眼造成的视力损害

我们的视神经尖端通常是青光眼最先损伤的地方。

现在研究人员想知道强力止痛药戊他佐辛是否可以帮助避免这种损害。

他们的焦点是星形脑细胞称为星形胶质细胞，通常滋养和保护眼睛中的神经元，称为视网膜神经节细胞，在视神经神经向大脑发送视觉信息，所以我们可以看到。青光眼似乎改变了这两种脑细胞类型之间的关系，使星形胶质细胞从支持性转向破坏性模式。

“理论是青光眼通过一些复杂的机制,可能依赖于眼内压,星形胶质细胞可能会改变,这样他们成为对神经元有毒,”凯瑟琳•博林格博士说,眼科医生,青光眼专家和眼科学系视网膜细胞生物学家乔治亚州奥古斯塔大学的医学院。

Bollinger，今年唯一的职业生涯中医师科学家来自美国青光眼社会的批准者，希望防止转换，并且可能在这一高压力场景中使星形胶质细胞更加支持。

“我们对如何更好地治疗青光眼的思考是直接保护神经元，”Bollinger说。“这就是我们想要做的事情，”她说的疗法可以与现有策略一起使用的疗法，这些策略与眼睛产生的流体量增加或产生的流体量。

她在星形胶质细胞中的目标是sigma-1受体，或称S1R，一种遍布全身的蛋白质，被认为具有保护神经元的先天作用。事实上，S1R的死亡与神经退行性疾病有关，比如阿尔茨海默氏症。在一些复杂的中枢神经系统疾病，如阿尔茨海默氏症、帕金森症和中风中，使用小分子激活S1R似乎有助于防止这些疾病中发生的典型神经元损伤和死亡，而Bollinger希望能预防青光眼。此外，S1R缺失的研究动物眼睛中神经元的死亡进展缓慢，与年龄相关，这与青光眼和产生als样症状的运动神经元的死亡类似。

青光眼的问题似乎是星形胶质细胞变得过于活跃，更多的S1R可能是解决方案的一部分。星形胶质细胞在受伤后需要被激活，以帮助神经元恢复，但当它们变得反应性时，它们就会从滋养变成有害，数量增加，但会形成破坏性的疤痕组织。它们还开始释放一些物质，比如一氧化氮，这种气体在高水平时是有毒的，但在低水平时具有保护作用，还有肿瘤坏死因子，一种激活炎症的信号蛋白，与多种疾病有关。

Bollinger指出，没有证据表明，青光眼减少了S1R活性，而是更有可能增加压力增加所需的先生保护量。“我们知道如果我们增加其活动，那么它似乎是保护的，”她说。“问题是如何。”

她的研究模型包括共培养研究动物视神经中的星形胶质细胞和视网膜神经节细胞，以了解它们在健康情况下是如何相互作用的。她的研究团队还将从缺少S1R的小鼠身上提取星形胶质细胞，并将它们与正常的视网膜神经节细胞放在一起，看看这如何改变等式。然后他们会添加止痛剂(+)-戊唑辛，它激活S1R，并进一步检查其影响。

他们发现，将星形胶质细胞暴露于称为细胞因子的促炎信号(在青光眼中细胞因子升高)下，会使星形胶质细胞非常活跃。脑细胞的形状发生了变化，开始更多地移动，GFAP水平上升。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)由星形胶质细胞和中枢神经系统中的其他细胞表达，被认为有助于星形胶质细胞在压力增加等压力下保持其形状和强度。然而，高水平的GFAP，也与创伤性脑损伤和中风有关，似乎使大脑处于危险之中。因此，他们会添加另一种细胞因子，转化生长因子- 1，来让星形胶质细胞发生反应，并观察(+)-戊唑嗪的存在和缺失如何影响反应性。

MCG Vision研究团队有证据表明，用（+） - 订阅鸟粪均平息星形胶质细胞，而是促使他们释放脑衍生的神经营养因素，以促进神经元的健康存活。

该项目的主要目的是观察刺激星形胶质细胞中的S1R水平是否足以使其保护青光眼的视网膜神经节细胞。星形胶质细胞和视网膜神经节细胞都有S1R，但她的实验室假设，激活星形胶质细胞本身就会起作用。

虽然目前尚不清楚什么，如果有的话，青光眼压力为S1R本身，它不会消除它，这是良好的，Bollinger Notes很好。

其他，包括前MCG椅子和生物化学和分子生物学教授，Vadivel Ganapathy博士表明，直接激活了视网膜神经节细胞的S1R，降低了细胞应激并激活天然的促型途径。但尚不清楚刺激星形胶质细胞是否有助于或损害神经保护作用。学习更多关于星形胶质细胞和视网膜神经节细胞如何相互作用以及S1R激动剂如何影响相互作用的影响将提供更多关于激动剂的潜在用途的洞察力，以及其他目的，在博格林说，它可以全身给出。

去年夏天，MCG细胞生物学和解剖学系主任西尔维亚·史密斯博士报告说-戊唑嗪有助于在视网膜严重退化的模型中保存视力，比如黄斑变性。这项发表在《美国国家科学院学报》(Proceedings of The National Academy of Sciences)杂志上的研究表明，在严重遗传性视网膜退化的动物模型中，(+)-戊唑辛能使锥细胞存活，锥细胞是一种给我们详细的彩色视觉的感光细胞。色素性视网膜炎和黄斑变性等潜在致盲疾病会导致视网膜中感光细胞的丧失，这些感光细胞使我们能够将光转化为图像。视网膜神经节细胞接收来自感光细胞的视觉信息，并通过视神经将其发送到大脑。这是视神经头，视网膜与视神经。

青光眼研究基金会(Glaucoma Research Foundation)称，青光眼是致盲的主要原因，随着年龄的增长，患病风险会增加，即使是婴儿也可能患青光眼，而黑人在年轻时更容易患青光眼。较强的家族史也是糖尿病和严重近视的危险因素。与广泛性高血压一样，青光眼通常无症状，直到早期周边视力丧失。青光眼研究基金会称，估计有300万美国人患有青光眼，但只有大约一半的人知道。

无论是人类青光眼和研究模式，轴突的退化率还是武器视网膜神经节细胞去接触其他人细胞，平行物增加星形胶质细胞的反应性。S1R激动剂正在临床试验中，用于治疗抑郁症和中风等疾病，而针对sigma受体的抗精神病药物氟哌啶醇(haloperidol)已经被患者服用。

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