Tau可防止神经变性早期突触传播

Tau蛋白涉及二十多种神经变性疾病，包括各种形式的痴呆。这些蛋白质在患者的大脑中聚集在一起，形成神经元缠结：蛋白质聚集最终与脑细胞的死亡一致。Patrik Verstreken教授的研究团队（Vib-Ku Leuven）现在已经发现，即使在开始形成缠结之前，也发现Tau扰乱神经细胞的功能。他们立即建议在这个过程中进行干预。

Tau蛋白最为称为堆积成在阿尔茨海默氏症患者的脑中形成神经元“缠结”的蛋白质，但它们也在许多其他脑病等帕金森和亨廷顿的疾病中发挥作用。在健康的情况下，Tau蛋白连接到细胞骨架神经细胞，它们支持细胞的结构稳定性。然而，在患者的神经细胞中，Tau被脱落从细胞骨架中脱落，并最终将缠结在一起以形成破坏神经细胞功能的蛋白质积累。

早期掠夺者

但即使在形成这些蛋白质积累之前，脱落的Tau也阻碍了神经细胞之间的沟通。VIB的研究团队在期刊中描述了新机制自然通信。

Patrik Verstreken教授（Vib-Ku Leuven）解释道：“我们已经证明，当突变体Tau脱落来自细胞骨架时，它主要在神经细胞的突触处沉淀。这不仅是这种情况果蝇和老鼠，但也在脑细胞人类患者。含有化学物质的囊泡在这些突触处被释放，作为两个不同神经细胞之间的通信手段。当Tau在Synapse定居时，它锁定在囊泡上，抑制突触传递。“

治疗应用前景的基本研究

这些新见解是VIB，Louvain-La-Neuve（Belgium）的大学和爱丁堡（英国）和爱丁堡（英国）的不同实验室之间密切合​​作的结果，以及Janssen Pharmaceutica的研究人员。他们为可能的治疗铺平了道路。

“现在我们知道Tau如何抑制突触传输，我们可以寻找防止它的方法。”Patrik Verstreken已经提供了原则证明：“如果我们停止Tau锁定在大鼠和果蝇的神经细胞中的囊泡上，我们可以防止抑制突触传递以及神经的死亡细胞。“进一步的研究应该揭示这种策略是否对患者有用。

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