发现了一种罕见的小儿白血病的病理
一组科学家已经证明了ETO2-GLIS2基因融合促进儿童白血病侵袭性发展的机制。该研究结果发表在癌症细胞，也为治疗学的发展提供了机会。
这项研究由John Crispino博士、Robert I. Lurie医学博士和血液学和肿瘤学部门的Lora S. Lurie医学教授共同撰写。
急性megakaryoblastic白血病(AMKL)是一种罕见的血癌，主要见于儿童，有两个主要的儿科亚群:AMKL在唐氏综合征患者和那些没有唐氏综合征的患者中。虽然唐氏综合征(DS)患者的疾病相对明确，预后良好，但非唐氏综合征AMKL却不太为人所知。
最近，科学家们发现，由16号染色体反转产生的一种名为eto2 - glis2的基因融合存在于20%至30%的非ds AMKL病例中，并且与患者预后非常差有关。但到目前为止，还不清楚这到底是怎么回事基因融合阻碍正常细胞分化，这是白血病的标志。
在目前的研究中，科学家们阐明了ETO2-GLIS2如何诱导AMKL基础上的不规则转录网络。他们进一步证明，表达一种抑制ETO2-GLIS2寡聚的肽可以释放分化阻滞，这可以为新疗法的发展提供信息。
“急性巨核细胞白血病是毁灭性的血癌这就需要新的靶向和有效的疗法，”克里斯皮诺说。“ETO2-GLIS2融合促进白血病机制的发现，为靶向这些恶性细胞的方法提供了重要的新见解。”
进一步探索
更多信息:Cécile Thirant等。ETO2-GLIS2劫持转录复合物以驱动儿童急性巨核细胞白血病的细胞身份和自我更新癌症细胞(2017)。DOI: 10.1016 / j.ccell.2017.02.006
期刊信息:
癌症细胞
所提供的西北大学
引用:发现一种罕见的儿科白血病的病理(2017年5月9日)，检索自2022年9月24日//www.puressens.com/news/2017-05-uncovering-pathology-rare-pediatric-leukemia.html
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