细菌超抗原将我们的免疫细胞转向黑暗的一侧

6月20日发表在《开放获取期刊》上的一项新研究表明，通常抵御病原体的免疫细胞亚群在某些感染过程中可能会攻击宿主公共科学图书馆生物学揭示了。

由加拿大西安大略大学(Western University)舒立克医学与牙科学院(Schulich School of Medicine & Dentistry)的曼苏尔·海利法(Mansour Haeryfar)博士领导的研究人员，与来自法国、澳大利亚和美国的研究人员合作，首次发现这些免疫细胞，称为粘膜相关不变T (MAIT)细胞，可以安装快速且强大的炎症反应，这可能导致严重的器官损伤甚至导致的感染导致死亡毒性休克综合征。

毒性休克综合征是通过暴露于细菌超剧性而导致的危及生命的炎症反应，这些反应是毒素患有毒素并被某些常见细菌分泌的毒素，即葡萄球菌（“staph”）和链球菌(“链锁状球菌”)的细菌。与我们的直觉相反，使中毒性休克致命的不是细菌或毒素，而是过度的热情炎症反应由免疫系统触发和延伸。

研究人员使用了动物模型和人体细胞证明Mait细胞对细菌超剧性的系统暴露的超响应性。该团队还证明，随着MAIT细胞对超剧性的反应，他们也开始开发出疲惫的迹象和未能参与抗菌宿主防御。这种疲惫可能导致免疫抑制，这也可能由于对次级，机会性感染的易感性增加而产生致命的后果。

“在这种情况下，MAIT细胞实际上是致病的，而不是保护性的，”Haeryfar说。“我们已经证明，MAIT细胞是一种称为干扰素-γ的炎症介质的最强大的来源，因此可能导致中毒性休克综合征和类似的超抗原介导疾病的发病率。”

Haeryfar说:“基于我们的发现，我们提出针对MAIT细胞的及时有效的治疗可能会通过防止不受控制的炎症和缓解免疫抑制而使患者受益。”