阻断酵母菌相互作用可能会阻止严重的生物膜引起儿童蛀牙

虽然大多数蛀牙可以归咎于细菌，比如变形链球菌，真菌白色念珠菌可能是共同的罪魁祸首，严重的龋齿形式影响幼儿称为早期儿童龋齿。

在早期的研究中，宾夕法尼亚大学牙科医学院的一个团队发现白色念珠菌，一种酵母菌，利用由变异链球菌形成一个特别棘手的生物膜。在一项新的研究中，研究人员已经确定了与细菌衍生蛋白相互作用的真菌上的表面分子。阻止相互作用损害酵母形成生物膜的能力变异链球菌在牙齿表面上，指向新的治疗策略。

“而不是仅针对细菌来治疗幼儿龋齿，我们也可能想要针对真菌，”炫（米歇尔）Koo，高级作者以及儿科牙科牙科和社区口头的矫正物和划分部的教授健康。“我们的数据提供了您可能不需要使用广谱抗菌剂的提示，并且可能能够靶向真菌的酶或细胞壁以破坏斑块生物膜形成。”

Koo合作了与Penn Dental的Geelsu Hwang，第一个作者和一名研究助理教授的工作，以及袁刘，东亚金和永力。罗切斯特大学的Damian J. Krysan也是同轴。

这项研究发表在该杂志上PLOS病原体。

念珠菌无法在牙齿上有效地形成牙菌斑的生物膜，也不能束缚它变异链球菌，除非在糖的存在下。消耗含糖饮料和食物的幼儿面临着发展幼儿龋的风险。Koo的团队以前发现了一种酶，GFTB，分泌变异链球菌，使用饮食中的糖制造胶水状聚合物，称为葡聚糖。念珠菌促进该过程，导致粘性生物膜允许酵母粘附到牙齿并结合变异链球菌。

研究人员怀疑了这个外部念珠菌由叫做甘露体的分子组成的细胞壁可能参与结合GFTB。为了更详细地了解酵母与酶之间的相互作用，研究人员测量了各种突变体之间的结合强度念珠菌菌株和GtfB的生物物理方法。这些测量方法是由黄开发的，他有工程学背景，正在应用他独特的专业知识来推进牙科科学。

Koo, Hwang和他的同事们发现，与野生型相比，酶与缺乏甘露聚糖层成分的突变体的结合要弱得多念珠菌。该团队接下来看着突变体的能力念珠菌形成生物膜变异链球菌在实验室实验中。与GftB结合受损的突变体大多无法与GftB形成生物膜变异链球菌，导致较少较少念珠菌细胞和减少粘性葡聚糖分子的生产。

使用另一种生物物理技术，研究人员测试了生物膜在齿状表面附着时的稳定性。虽然低剪切应力，大致相当于通过喝水产生的力量，但仅移除了四分之一的野生型生物膜，同样的力除去了70％的生物膜用突变体念珠菌。当力增加到相当于剧烈的漱口液时，突变生物膜几乎完全脱落。

为确保其发现转化为体内病症，他们在啮齿动物模型中检查了生物膜形成，可以模仿幼儿龋的发展。当动物感染两者时变异链球菌并且野生型或缺陷的突变酵母菌株，研究人员观察到明显的差异。尽管生物膜形成如果使用野生型酵母是丰富的，它在感染突变株的动物中大幅减少。更精确的分析显示，这些有缺陷的生物膜完全缺乏活性物质念珠菌细胞和变异链球菌减少了五倍以上。

这些发现为儿童早期龋病的治疗指明了新方向。除使用氟化物作为预防措施外，目前的护理标准是只针对使用抗菌素的细菌，或在出现疾病时采取外科干预措施蛀牙变得太严重了。

“这种疾病影响了美国的23％，甚至更全世界，”Koo说。“除了氟化物之外，我们迫切需要一种可瞄准疾病的药剂，在这种情况下，不仅是细菌组分，还需要念珠菌。"

古永锵和他的同事们现在正在研究靶向干预的新治疗方法，这有可能发展为临床应用。

---

---