基因在慢性胰癌症患者中解释了CVD的普遍性

今天在年度欧洲风湿病学（欧洲）2017年欧洲大会上的研究结果代表了表征慢性免疫介导的炎症疾病（IMID）中心血管疾病（CVD）风险的遗传基础的重要一步。

已经发现先前鉴定为与一般人群中的CVD风险相关的特异性遗传基因座（染色体上的不同位置，与慢性胰癌症患者的CVD风险相关联显着增加。从这些，发现4个基因座在不同的慢性胰蛋白质中具有不同的遗传效果。

总共10个遗传模式与慢性含量的CVD风险显着相关，2表现出与类风湿性关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）中的CVD风险具有非常重要的关联，以及系统性红斑狼疮（SLE）。这两个遗传模式的功能分析揭示了它们在这些风湿疾病背后的关键病理机制中的作用。

以前的临床研究表明，与一般人群相比，慢性胰蛋白酶具有更高的心血管（CV）事件的患病率。，CV事件的这种增加是通过加速动脉粥样硬化和内皮功能障碍的组合来解释提供中央环节的炎症。

来自西班牙巴塞罗那Vall d'Hebron医院风湿病研究小组的主要作者Dr. Antonio Julià说:“我们的研究发现有助于解释在慢性IMID患者中观察到的心血管事件发生率高于普通人群。”

“在这个阶段，我们的结果是更好地理解疾病过程的重要意义。然而，它们也可能具有临床意义，因为一些相关的生物途径是目前的IMID疗法靶向。获得CVD底层遗传机制的目标他解释说，这些患者的风险可能是发展更有效的预防和治疗策略的基础。“

共有17个基因位点先前被鉴定为与心血管疾病风险相关一般人群慢性IMID患者组CVD风险显著相关(p<0.05)。其中4个位点在这些疾病中具有显著不同的遗传效应(p<0.05)。此外，6个与慢性IMID风险相关的基因位点被发现与CVD风险的增加有关，例如RA风险基因CFLAR-CASP8。

为了识别与不同慢性含量的CVD风险相关的全局遗传模式，进行了所谓的“交叉表型基因组型META分析”，其鉴定了与这些疾病中的CVD风险显着相关的10种遗传模式。这些遗传模式中的两种表现出与Ra，PSA和SLE中的CVD风险有显着关联。这两个遗传模式的功能分析显示了它们在风湿病机制背后的关键细胞因子途径中的作用。

为了表征慢性IMID CVD风险的遗传基础，研究人员对6485名患有六种慢性IMID (RA、PsA、SLE、银屑病、克罗恩病和溃疡性结肠炎)的患者进行了基因谱分析。这六种慢性IMID由西班牙生物医学联盟IMID联盟招募。所有患者均为来自西班牙的欧洲白种人。CVD的定义是有一种或多种缺血性心脏病(心肌梗死和心绞痛)、中风和外周动脉疾病。

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