下丘脑神经元调节胰腺胰岛素
大脑是关键调节食欲、体重和新陈代谢。具体来说,有一个小群POMC神经元在下丘脑,检测和集成信号与人体的能量状态,激活相应的生理反应。这些神经元敏感波动在营养物质如葡萄糖、脂肪酸和氨基酸。
现在,一个研究项目共同主持马克•波尔多红酒和安东尼奥Zorzano CIBERDEM成员网络,揭示了POMC神经元之间的连接下丘脑和释放胰岛素由胰腺分泌的,并描述了新的分子机制参与此连接。这项研究已经发表在细胞代谢。
下丘脑和胰腺之间的联系
POMC神经元营养检测变化的可用性,但详细的分子机制是未知的。线粒体的形状的变化,被称为线粒体动力学能源,作为一种机制适应改变代谢条件调整细胞的需要。
确定缺陷线粒体动力学的核POMC神经元可能导致代谢改变,研究人员删除线粒体蛋白质,Mitofusin 1,在老鼠身上。
首先,科学家们发现这些老鼠改变检测空腹和美联储之间的血糖水平和适应状态。第二,他们发现这些缺陷导致骚乱葡萄糖代谢由胰岛素分泌减少引起的。
“这是令人惊讶的发现不仅涉及到这些神经元的控制摄入量,是已知的,但也在控制量的胰腺β细胞的胰岛素分泌,“Zorzano解释说,复杂的代谢疾病的实验室和线粒体在IRB巴塞罗那。
科学家首次观察到,这下丘脑和胰腺之间的通信取决于蛋白质的活动Mitofusin 1;他们开始理解这种联系的一些分子的细节。
他们描述的改变是由于不成比例,尽管短暂,增加生产的激进的氧物种在下丘脑(ROS)。当下丘脑的ROS水平恢复在实验室里,胰腺分泌的胰岛素水平。
肥胖症和糖尿病
马克•波尔多红酒IDIBAPS神经元代谢控制集团的负责人说,“我们的研究结果也表明动物模型病理意义,因为富含脂肪的饮食让这些老鼠更容易发展糖尿病。"
胰岛素隔离与糖尿病是一个主要的现象。2型糖尿病患者,谁代表了85%的糖尿病患者,有更少的β细胞和减少分泌胰岛素响应葡萄糖的能力。
“理解的机制与调节胰岛素是很重要的,有助于我们更好地理解病理生理学的糖尿病,”说,波尔多红酒。“需要做许多研究应用这些发现,鉴于我们谈论的是神经机制复杂的干预。”
