研究揭示了导致肥胖引起的肝脏疾病的免疫反应

小鼠模型的新发现表明，有助于维持脂肪组织健康代谢的免疫反应类型，即2型免疫，也会导致肥胖诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。这项工作由国家卫生研究院下属的国家过敏和传染病研究所(NIAID)的科学家们领导，表明脂肪肝的炎症环境比之前认为的要复杂得多。这些见解可能为NAFLD新治疗方法的发展以及NAFLD患者肥胖和相关健康问题的免疫改变治疗提供参考。

NAFLD影响美国估计有6400万人。随着时间的推移，它可以进入非酒精性脂肪肝炎（纳什），最终导致肝损伤和疤痕。NAFLD是一个领先的指示肝移植。

虽然调控NAFLD进展的机制尚不清楚，但科学家们曾怀疑其类型免疫反应在肥胖症期间，脂肪组织发炎，称为1型免疫力，也恶化肝病。出乎意料的是，niaid领导的团队发现肥胖老鼠设计有强型1型免疫应答抗腹部。该保护与称为IFN-γ的1型免疫分子的激活有关。缺乏IFN-Gamma的肥胖小鼠迅速进展到纳什和发育肝脏疤痕。

进一步的实验表明，NASH诱导的疤痕依赖于tgf - β，一种广泛的免疫系统调节因子和实验性NASH治疗的靶点，以及IL-13，一种由包括嗜酸性粒细胞在内的各种免疫细胞产生的2型分子。在小鼠模型中阻断tgf - β减缓了nash驱动的肝脏瘢痕，但肝内产生的嗜酸性粒细胞数量和IL-13数量增加，以弥补失去的tgf - β功能。同时阻断tgf - β和IL-13更有效地阻止肝瘢痕形成。

为了确定这些结果是否可能与人类疾病有关，科学家们将患有纳什人民的肝活检检查。与小鼠一样，研究人员观察了2型炎症和嗜酸性粒细胞的积累的证据。

研究人员下次计划使用小鼠模型来评估肝脏在肝脏中的特定作用以及研究方法，以具体阻断导致肝脏瘢痕的IL-13和TGF-β细胞信号。

---

---