Massey科学家可能已经找到了一种暂停肺癌生长的新方法

基因P53通常用作癌症抑制剂，但是基因的突变形式涉及所有人类癌症的近一半的发育和生长。现在，在VCU Massey癌症中心的科学家们已经发现了一种使肺癌细胞依赖于基因的突变形式的机制，打开新的，更有效的治疗的潜力。

每年死于肺癌的人比死于结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的人加起来还要多。美国癌症协会(American Cancer Society)估计，2017年美国新增肺癌病例将超过22万例，这进一步凸显了对新的、更有效的治疗方法的需求。

Swati Palit Deb，Ph.D.是Massey癌症分子遗传研究计划的成员，并在VCU医学院生物化学和分子生物学系中的副教授，带领一支科学家队揭示了一种预防策略需要增加被称为CHK1的监测蛋白的葡萄蛋白的肺癌和小鼠模型中的肺癌需要增加基因组重复。Deb的发现最近发表在临床调查杂志。

“p53的一些突变版本，被称为获得功能突变，不仅松散了肿瘤抑制功能，还获得了致癌功能。这是第一次有人证明癌细胞依赖于获得的功能突变的机制p53基因为了生存和增长，“Deb说。”通过了解，我们可能能够开发杀人的新疗法肺癌细胞获得功能p53突变，同时保留健康组织。”

研究人员发现的核心是细胞生长过程中的基因组复制过程。所有细胞都经过一个周期，导致DNA复制和细胞分裂，周期的每个阶段都负责准备和完成基因组复制和细胞分裂这就产生了两个新的细胞副本。

通过研究癌细胞的基因组(细胞内的遗传物质)，研究人员发现突变的p53基因会产生过量的ChK1和细胞周期蛋白A。这些蛋白质有助于调节细胞周期的进程，特别是ChK1，有助于防止所谓的复制叉的崩溃。在细胞分裂之前，我们的基因组必须从被称为复制起点的预定位置开始复制，为子代复制自己细胞。新复制的DNA沿着母体基因组产生“复制叉”，以及几种监测蛋白，例如CHK1，防止新形成的叉在完成DNA复制之前倒塌。当复制叉崩溃时，不能完成细胞分裂，并且细胞死亡。

“CHK1的抑制剂已被用来预防癌细胞的生长目前已经进入临床试验阶段，但成效有限，”Deb说。“从我们的研究中获得的新信息是，ChK1抑制剂应该特别有效地阻止功能p53突变患者的癌细胞增殖。因此，我们认为ChK1抑制剂还没有被用于正确的癌症患者组。”

Deb说:“我们计划制定策略，利用这些发现来阻止p53突变的肺癌扩散。”“由于p53在大多数其他癌症中都会发生突变，我们的发现可能有助于为许多不同类型癌症的新治疗方法的发展提供帮助。”

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