研究发现，帕金森的部分是一种自身免疫性疾病

研究人员已经发现了自身免疫系统的第一种直接证据，其中免疫系统攻击了身体自己的组织 - 在帕金森病中发挥作用，神经退行性运动障碍。调查结果提高了帕金森中神经元死亡的可能性可以通过抑制免疫反应的疗法来防止帕金森。

哥伦比亚大学医疗中心（CUMC）和La Jolla过敏和免疫学研究所的科学家领导的研究发表于今天自然。

“免疫系统失灵与帕金森氏症有关的观点可以追溯到近100年前，”CUMC的神经生物学(精神病学、神经病学和药理学)教授、该研究的共同领导者David Sulzer博士说。但直到现在，还没有人能够把这些点联系起来。我们的发现表明，有两个α -synuclein的片段，一种积聚在大脑中的蛋白质细胞帕金森的人们可以激活自身免疫攻击中涉及的T细胞。

“是否有待观察免疫反应α-突触核蛋白是帕金森的初始原因，或者如果它在疾病发作后有助于神经元死亡和恶化症状，则研究联合领导者Alessandro Sette，Biol.Sci。，传染性中心教授加利福尼亚拉霍纳拉霍亚过敏与免疫学研究所的疾病。然而，这些发现可以为帕金森病提供急需的诊断测试，可以帮助我们识别风险或疾病的早期阶段的个人。“

科学家曾经认为神经元受到自身免疫攻击的影响。然而，在2014年的研究中，Sulzer的实验室博士展示了这一点多巴胺神经元（受帕金森病的疾病影响的人）是脆弱的，因为它们在细胞表面上有蛋白质，帮助免疫系统识别出外国物质。结果，他们得出结论，T细胞有可能将帕金森氏病因外国入侵者造成的神经元损坏。

新的研究发现，T细胞可以被欺骗为思维，多巴胺神经元由损伤的α-突触核蛋白蛋白的累积是帕金森病的关键特征。“在大多数帕金森病例中，多巴胺神经元充满了称为石油体的结构，主要由错误形式的α-突触核蛋白组成，”苏尔尔博士说。

在研究中，研究人员暴露血液样本从67例帕金森病患者和36岁匹配的健康对照对神经元中的α-突触核蛋白和其他蛋白质的碎片。它们分析样品以确定蛋白质片段的蛋白质片段中的哪种，如果有的话。从对照中的血液样本中可以看到很少的免疫细胞活性。相反，患者血液样品中的T细胞显然是从过去的暴露中识别α-突触核蛋白的血液样本，表明对蛋白质片段的强烈反应。特别地，免疫应答与免疫系统中发现的一种常见的基因形式相关，这可以解释为什么帕金森病的携带该基因变异。

Sulzer博士假设帕金森病的自身免疫会出现神经元不再能够摆脱异常的α-突触核蛋蛋白。“年轻，健康的细胞分解并再循环旧或受损的蛋白质，”他说。“但这种回收过程随着年龄和某些疾病而下降，包括帕金森的疾病。如果α-突触核蛋白开始积累，并且免疫系统之前没有看到它蛋白质可能被误认为是需要受到攻击的病原体。“

苏尔寿和Sette Lab现在正在额外的患者中分析这些反应，并正在努力确定导致动物和细胞模型中自身免疫应答的分子步骤。

“我们的发现提出了可用于增加免疫系统对α-突触核蛋白的免疫系统耐受性的可能性，这有助于改善或预防帕金森病患者的症状，”Sette博士说。

这项研究名为“帕金森氏症的T细胞”疾病病人识别α-突触核蛋白肽。“

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