剂清除有毒蛋白,改善认知神经退化模型

研究人员发现异常细胞受体在事后帕金森症和阿尔茨海默氏症的大脑疾病,可以抑制在动物模型中,他们明确的有毒蛋白质的堆积,减少脑部炎症,提高认知能力。

这些双重结果,提出的乔治敦大学医学中心(发现)研究阿尔茨海默病协会国际会议在伦敦,马克第一次受体,discoindin域受体(ddr)被理解在帕金森症和阿尔茨海默疾病中发挥作用。(他们主要是与癌症的潜在目标。)

“激活这些细胞受体出现,以防止大脑细胞从清理垃圾——蛋白质的毒性物质,如α-突触核蛋白,τ和淀粉样蛋白,常见的神经退行性疾病说,“该研究的资深作者,神经学家Charbel穆萨,面交,博士,痴呆和帕金森症,乔治敦大学的实验室主任和科学和临床研究发现转化神经病治疗项目主任。

ddr过度时,他们的行为变得具有破坏性。其中一个原因可能是ddr蛋白质酶称为酪氨酸激酶作为细胞的打开和关闭开关自清洗过程称为自噬。多余的ddr激活可能关掉自噬,导致内部积累的有毒蛋白质大脑细胞和可能的血脑屏障,常见的神经退行性疾病,他说。

ddr与酪氨酸激酶抑制剂抑制似乎使大脑通过血脑屏障修复,防止有害的免疫细胞,在体内循环进入大脑,在那里他们可以肆意攻击和杀死健康和生病的神经元,就像那些无法执行自噬”拿出他们的垃圾,”穆萨说。

“我们的实验研究酪氨酸激酶抑制剂进入大脑,抑制ddr,”解释了穆萨,神经学副教授。“抑制这些受体与低剂量的代理,lcb - 03 - 110,或减少ddr表达式在几个模型帕金森症和阿尔茨海默氏症疾病,使神经细胞自噬清除有毒蛋白质,帮助大脑本身免受循环炎症细胞。这导致认知改善我们的动物模型。

穆萨发现其他代理这一目标自噬的过程。其中一个代理nilotinib(由诺华Tasigna),用于治疗白血病,正在研究帕金森病和阿尔茨海默氏症患者的疾病。

研究的合作者包括,从穆萨的实验室Michaeline希伯仑,MS,莫妮卡Javidnia, Irina Lonskaya,博士,博士后。

乔治敦提起专利申请与使用特定的DDR抑制剂治疗神经退行性疾病。穆萨是知识产权保护的发明者命名。同时,乔治敦持有发行我们相关技术专利使用nilotinib治疗某些神经退行性疾病和其他未决专利申请在美国和外国司法管辖区。穆萨也叫发明家在这个相关的知识产权,该大学已授权公司为进一步发展和商业化。

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