操纵一种脑细胞的脑细胞在小鼠中获得减肥导致结果

一个新的学习已经发现了一些显着的东西：在大脑中激活特定类型的免疫细胞可以在其自身上导致小鼠的肥胖。这种引人注目的结果提供了最强大的演示，但脑炎症可能是肥胖的原因，而不是导致的肥胖。它还提供了新的抗肥胖疗法的有希望的引线。

这证据链接脑炎症至肥胖一直在建设一段时间。一致的暴饮暴食会导致身体和大脑中细胞的压力和损伤。这种损伤导致免疫系统具有广泛效果的反应。

其中一些效果有助于减少暴饮暴食引起的问题，但其他人似乎让事情变得更糟。例如，在下丘脑 - 在其他事情，饮食和活动中控制的大脑的一部分 -炎导致瘦素抗性等问题干扰体重调节。

瘦素是脂肪细胞释放的激素，并提供大脑，其中包含有关储存的能量量的信息。通常，对瘦蛋白敏感的下丘脑中的神经元将使用该信息来调节需要在需要的某些所需范围内保持体脂肪的饮食和活动。

然而，在肥胖症中，这些神经元对瘦素不敏感。因此，他们不再触发饥饿的减少和减少量减肥所需的能耗增加。这就是为什么肥胖人减肥绝大多数企图失败- 炎症会导致大脑对抗它的每一步。

因此，脑炎症在维持肥胖方面显然发挥着重要作用。但它也可能是肥胖的主要原因之一吗？由于暴饮暴食，脑炎症的发病与身体和大脑发生的其他变化一致体重增加。但脑炎症是否实际导致肥胖的发展尚不清楚。然而，新研究的结果证明了一种特定类型的脑免疫细胞，Microglia的激活引发了一种级联，这些事件确实直接造成肥胖症。

操纵小鼠的微胶质细胞

在这项研究中，加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)和华盛顿大学(University of Washington)的研究人员对老鼠进行了实验。他们发现，改变下丘脑小胶质细胞的活动可以让他们控制身体小鼠的重量与饮食无关。

研究人员开始通过测试减少微胶质细胞数或其活性水平的影响。他们发现两个操纵都切断了重量将小鼠放在一半的高脂肪饮食中产生的增益。

然后他们测试了增加微胶质细胞活性的影响。他们发现这种操纵甚至在正常饮食的老鼠中引起了肥胖症。后一种结果特别令人惊讶。肥胖可以通过微胶鸡诱导肥胖的事实 - 而不是直接通过神经元本身 - 表明大脑的支持细胞能够对其主要功能施加控制的强度。

如此人工脑炎症能够引起肥胖老鼠。当然，这并不意味着天然，饮食诱导的脑炎做导致人类的肥胖。但这些新结果表明，这个想法值得认真对待，特别是潜在的解决方案肥胖危机供不应求。

单独的这项新的研究已经确定了抗肥胖药物的几个可能的目标。有趣的是，在研究中使用的相同药物中使用的一种药物，也在人癌中进行了降低微胶质细胞活性审判，所以初步指示其影响体重应该很快推出。但无论哪种方式，更深入地了解角色脑炎症将有助于澄清肥胖的原因。并希望迅速提示关于如何首先避免的想法。

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