cd44是如何给脑癌带来生存优势的

了解癌细胞生存和生长的机制，为开发更好的治疗方法来控制或治愈这种疾病打开了可能。在最致命的脑癌——多形性胶质母细胞瘤中，研究人员发现分子CD44s似乎给癌细胞带来了生存优势。在实验室中，通过减少CD44s的数量来消除这一优势，导致癌细胞对药物埃洛替尼的致命作用更加敏感。这项研究发表在国家科学院的诉讼程序。

“厄洛替尼治疗试图杀死癌细胞通过抑制表皮生长因子受体(EGFR)信号，这是一种在大多数多形性胶质母细胞瘤病例中极度活跃的细胞机制，与不良预后相关，”资深作者程崇辉博士说，他是贝勒医学院分子与人类遗传学和分子与细胞生物学副教授。“然而，这种和其他EGFR抑制剂的临床疗效受到耐药性发展的限制。”

Erlotinib可以抑制EGFR信号传导，但在时间癌细胞对治疗的抗性，部分原因是其他分子可以补偿缺乏EGFR活性。

越来越多的证据也表明，EGFR和相关信号机制并不是单独作用的。另一种存在于多种癌症中的分子，CD44s，似乎与维持这些促进癌症的机制有关，但这是如何发生的仍是一个谜。

CD44s给予癌细胞生存优势

“在这项研究中，我们发现了一种机制，通过CD44s帮助维持EGFR信号激活胶质母细胞瘤多形形他也是贝勒莱斯特和苏史密斯乳房中心的教授，该中心是nci指定的丹邓肯综合癌症中心的一部分。“通过对实验室中生长的一些癌细胞的研究，我们确定细胞表面的CD44s可以进入细胞并阻止EGFR的消化，从而维持信号级联的活性，从而使细胞具有抗肿瘤活性生存优势。"

郑和她的同事表明，CD44S持有战略地点，它不仅可以影响EGFR，还可以影响癌症细胞存活的许多其他信号级联。

“如果我们从中删除CD44s细胞表面然而，我们还可以减少其他分子的外观，可以通过补偿缺乏EGFR活性来帮助癌细胞维持其生长的其他分子，“程说。

从治疗的角度来看，重要的是，研究人员还发现从癌症中移除CD44s细胞在培养和厄洛替尼治疗中，与单独使用厄洛替尼治疗相比，它们导致了更高的癌细胞死亡。Cheng和他的同事预计，cd44可能也在涉及EGFR信号的其他类型的癌症中发挥类似的作用。这就开启了一种可能性，即靶向cd44可以潜在地减少多种癌症的生长，而不仅仅是胶质母细胞瘤。

“研究人员一直专注于培养eGRF和相关途径的抑制剂。相反，我们希望找到提高已经可用的抑制剂活动的新方法，并删除了CD44S是如何完成的，”联合作用Cheng Lab的研究生Sali Liu。“我们的工作表明，在未来，医生和科学家可能以不同的方式接近癌症治疗。例如，他们可能会选择一个患者的乳腺癌类型的癌症治疗。治疗根据有助于这种特定癌症生长的机制类型，无论类型如何癌症它是。”

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