树突状细胞的“分裂和征服”在促进免疫的同时征收病毒感染

由Jackson实验室(JAX)的卡洛琳娜·帕卢卡(Karolina Palucka)教授领导的一个研究小组，医学博士，博士，与Nicolas Manel博士领导的法国Curie研究所的一个研究小组合作，解决了一个长期以来的免疫学难题:树突状细胞(dc)是如何在避免自身感染的同时促进对病毒的适应性免疫的呢?

DC是免疫系统的“击败警察”。它们圆满病毒抗原（特异于给定病毒的蛋白质），并将它们呈现给T细胞的受体，这反过来促进自适应免疫应答对那种病毒。但沿着DCS容易受到病毒感染的方式，可能会损害其保护能力。

研究团队报告科学免疫学DCS的两个子集合在一起以激活抗病毒的T细胞：一个模具并产生病毒抗原，另一个抗原释放并向T细胞扫过并呈现给T细胞。

“我们发现一个DC亚群(CD1c+ DC)易受病毒感染并产生病毒片段，”Palucka说。“另一个DC子集(CD141+ DC)使用这些病毒片段激活T细胞对抗病毒。这一模式可以更好地理解对病毒的保护性免疫诱导和对病毒的减毒活疫苗病毒感染。"

研究人员孤立来自血液和肺的这两种不同的DC子集，并用艾滋病毒和流感病毒感染了它们。与CD141 + DCS相比，CD1C + DC易患HIV和流感感染。

在探索CD141+ DCs耐药性的原因时，该团队测试了病毒与DCs融合的能力，发现CD141+ DCs能够抵抗与HIV和流感病毒(都是“包膜”病毒，有一个外壳)的融合，而CD1c+ DCs则没有。进一步的测试显示CD141+细胞抵抗感染也来自其他内吞包膜病毒，但不是腺病毒，一种非包膜病毒病毒。

研究人员报告，特定蛋白质Rab15的表达似乎赋予CD141 + DCS的病毒性抗性。

他们的作品表明，DC子集函数一起用于抗病毒响应。CD141 + DCS从死亡和染色的CD1C +细胞中舀起病毒抗原以呈现给T细胞。这种机制是与CD141 + DC的已知作用保持从坏死的抗原细胞一般来说。

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