糖尿病引起口腔微生物的转变,促进牙周炎,研究发现

宾夕法尼亚大学的研究人员领导的一项新的研究发现,口腔微生物受糖尿病影响,导致转向增加其致病性。这项研究发表在《华尔街日报》细胞宿主和微生物本周,不仅表明,小鼠糖尿病的口腔微生物转移,但变化是增加炎症和骨质流失。

“到目前为止,没有具体的证据表明,糖尿病的影响口腔微生物达纳·格雷夫斯说:“这项新研究的资深作者、副院长奖学金和宾夕法尼亚大学牙科学院的医学研究。“但是所做的研究,并不严格。”

四年前,欧洲牙周病学联合会和美国牙周病学会发布了一份报告说没有令人信服的证据表明,糖尿病与口腔微生物的变化直接相关。但是格雷夫斯和他的同事们怀疑,决定追求问题,使用2型糖尿病小鼠模型,模仿。

“我的观点是适当的研究就没有做了,所以我决定,我们会做相应的研究,”格雷夫斯说。

坟墓也是这项研究的合著者的凯尔bitting费城儿童医院的,他协助微生物分析,以及北京大学的E肖,谁是第一个作者和合作者从圣保罗大学,四川大学,联邦大学的米纳斯吉拉斯和Capinas大学的。作者与宾夕法尼亚大学的丹尼尔·拜特咨询兽医中心Host-Microbial交互和做了骨质流失潘中心测量肌肉骨骼疾病。

研究人员开始口腔微生物的特征糖尿病小鼠比较健康的老鼠。他们发现糖尿病小鼠口腔微生物与健康同行时采样前发展中高血糖水平,或高血糖。但是,一旦糖尿病小鼠高血糖的微生物成为有别于正常的同胞,多样化的社区的细菌。

糖尿病小鼠也有牙周炎,包括骨支持牙齿,IL-17水平上升,免疫反应和炎症的重要信号分子。水平的提高IL-17在人类与牙周疾病相关联。

“糖尿病老鼠的表现类似于人类牙周骨丧失和增加IL-17引起的一种遗传性疾病,”格雷夫斯说。

研究结果强调了口腔微生物的变化与牙周炎,但没有证明微生物疾病变化负责。钻的联系,研究人员从糖尿病小鼠微生物转移到正常的无菌鼠,动物没有接触任何已经提高了微生物。

这些收件人老鼠也会患上骨质疏松。骨微ct扫描显示他们有42%低于微生物从老鼠收到了正常小鼠。炎症标记物也在糖尿病患者口腔微生物的接受者。

“我们能够诱导迅速骨质流失特征的糖尿病组为正常组动物只需将口腔微生物,”格雷夫斯说。

现在的微生物引发牙周炎,坟墓和他的同事们想知道。怀疑炎性细胞因子,特别是IL-17,扮演了一个角色,研究者重复微生物传输实验,这一次注射的糖尿病捐助者anti-IL-17抗体前转移。老鼠接受了治疗糖尿病小鼠的微生物组小鼠相比更严重的骨质疏松收到未经处理的小鼠的微生物转移。

结果“演示明确”diabetes-induced口腔的变化微生物组开车在牙周炎炎症变化,增强骨质流失,作者写道。

虽然IL-17治疗是有效的减少骨损失的老鼠,它不太可能是一个合理的治疗策略在人类由于其关键作用的免疫保护。但坟墓指出,该研究凸显了糖尿病患者控制血糖的重要性和实践良好的口腔卫生。

“糖尿病是一个系统性疾病最与牙周疾病密切相关,但风险是大幅改善,良好的血糖控制,”他说。“和良好的口腔卫生可以进一步冒险。”