与癌症的免疫细胞DNA损伤如何转换

癌症是一种疾病细胞复制周期。治疗这种疾病的目标是永久杀死的细胞复制与放弃没有任何分子刹车。化疗和放疗导致DNA断裂,最终,即使在这些失控的细胞死亡。几分钟内接触治疗后,癌细胞呼吁dna修复蛋白抵消这些治疗造成的损害。几天后,免疫细胞出现肿瘤协助进一步在细胞存活的影响有毒的疗法。

这延迟到达免疫细胞癌症治疗后良好的文档记录,对化疗和放疗的反应的关键,然而,事件背后他们的感应仍然知之甚少。现在,佩雷尔曼医学院的研究人员在宾夕法尼亚大学发现了DNA损害是一种免疫系统的警界线。研究结果发表在本周自然。

“有什么线索免疫解决细胞到达肿瘤细胞DNA损伤首先,我们可以应用这些信息来设计更好的治疗方法,”资深作者罗杰·格林伯格说,医学博士,教授的癌症生物学和BRCA bas的基础科学中心主任。”这种策略旨在提高病人对治疗的反应使用免疫系统的同时抑制剂将癌细胞有望复制,直到细胞死亡。”

如果一个细胞的DNA受损,它摊位约24小时点在细胞中复制周期之前进入一个崭新的阶段,导致细胞分裂。细胞分裂的简历,他们最终克服伤口,这导致吸引了免疫系统的激活信号。

在自然研究中,宾夕法尼亚大学研究小组描述了如何从癌症治疗引起DNA损伤小的DNA包从细胞质细胞核形成后,细胞分裂经历放疗或化疗的DNA损伤。这些特立独行的微核破裂,暴露DNA蛋白质在细胞质中一个特殊的监测。这个监督分子通常是激活当入侵者检测到病毒等外源DNA在细胞质中。anti-microbe报警产生免疫反应,将免疫细胞攻击micronuclei-filled癌细胞。

团队从进展表明,抑制细胞后细胞分裂阶段预防微核的形成和强烈免疫反应降低癌症细胞已经接受辐射。

总的来说,自然研究显示,变化多快或慢癌症细胞通过细胞分裂过程是癌症治疗的一个重要考虑结合DNA损伤检查点和免疫抑制剂。

“我们的工作允许增加合理的发展策略免疫反应提高病人的辐射敏感性,”格林伯格说。”这种方法结合药物破坏DNA与那些促进细胞分裂和抑制免疫检查站通过干扰延迟的因素细胞分裂为了应对DNA损伤。”