隐藏的疱疹病毒可能在多发性硬化症和其他大脑疾病中发挥关键作用

普遍存在的人疱疹病毒6（HHV-6）可能在阻碍大脑在多发性硬化症等疾病中修复本身的能力方面发挥着关键作用。在期刊中出现的调查结果科学报告，可能有助于解释许多患者在症状严重程度上的差异。

“虽然潜在的HHV-6 - 可以在细胞整个大脑都与脱髓鞘疾病有关，比如多发性硬化症罗切斯特医疗中心生物医学中心生物医学遗传学系副教授，博士长博士博士说，如果有的话，如果有的话，如果有的话，如果有的话，如果有的话，如果有的话。。“这些发现表明，在隐藏免疫系统的过程中，病毒产生了一种蛋白质，其潜在可能损害大脑中细胞正常能力以修复受损髓鞘。”

据估计，超过80％的人在幼儿期间的某些时候已经暴露于HHV6。HHV-6是儿童期间发生的最常见的人类疱疹病毒和感染，经常被忽视，但病毒可能会导致玫瑰花鹿，其特征在于婴儿发烧和皮疹。一个较小的人百分之一的人 - 以及通过父亲的精子或母亲的鸡蛋获得单一的病毒副本，并被转向发展中国家。

虽然免疫系统会对抗最活跃的感染形式，但病毒永远不会真正离开我们的身体，而且在生命的后期会重新激活。疱疹病毒6通过将自己整合到我们的遗传密码因此隐藏在细胞中并疏水免疫系统。

在2003年由URMC研究人员David Mock，M.D.，M.D.是第一次显示潜伏HHV-6感染和脱髓鞘疾病之间的第一项研究之一，他是当前研究，Andrew Goodman，M.D.和其他的学习。他们指出，HHV6遗传密码可以在其中找到大脑细胞患有严重多发性硬化症的人。

病毒已经暂时怀疑有助于多发性硬化，这是身体自身免疫系统攻击和破坏髓鞘的疾病 - 脂肪组织，使神经细胞之间的连接。然而，虽然2003年的研究表明，疱疹病毒在多发性硬化症中发挥了一些作用，但随后显然，病毒不太可能引发疾病。

罗彻斯特大学的研究人员在这篇论文中采用了一种新的方法，并转而询问病毒是否能够影响大脑中名为“oligodendrocyte祖细​​胞细胞(信息公开化。这些细胞在维持大脑髓磷脂供应方面起着重要作用。当髓磷脂因疾病、年龄或损伤而丧失时，OPCs被激活，迁移到需要的地方，并成熟为髓磷脂生成细胞，修复损伤。

研究人员审查了潜伏的HHV-6对人类OPCS活动的影响，这是通过克里斯波斯科尔的工作，这是克里斯波斯科尔的工作，该公司的一代人在一起人类OPCS的专业知识。病毒在细胞中隐藏的病毒保持的方式之一是表达称为U94的蛋白质，有助于其保持其在人体DNA中的位置，并从免疫系统保持未被发现。通过将人体细胞和将人OPC移植到动物模型中，该团队发现，当U94在OPCS中表达时，细胞停止迁移到所需的位置。

大脑中病毒感染的程度和疾病的严重程度之间的关系仍未被完全了解，如多发性硬化症和其他脱髓鞘疾病，如白质营养不良和消失白质疾病。例如，在OPC功能受到阻碍之前，受感染细胞的数量是否需要达到某个阈值?先天性HHV6的人更容易患上这些严重的疾病吗?

“我们还需要更多的研究来了解这种现象的机理。病毒阻碍了OPCS的功能以及这对这些疾病的进展产生了什么影响，“Mayer-ProSchel说。但很明显HHV6，虽然不一定是脱髓鞘疾病的原因，是限制大脑修复损伤的能力对于髓鞘，因此可能会加速这些疾病的进展。“

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