控制饥饿的脑细胞可能为新的减肥药提供途径
解决肥胖问题的方法就在我们的脑子里吗?洛克菲勒大学研究人员的一项研究表明，可能是这样。
“我们已经确定了两个新的种群细胞这篇论文的第一作者亚历山大·奈克托说，该论文发表在《柳叶刀》杂志上细胞7月27日。这两种类型的细胞位于脑干的中缝背核，它们是治疗肥胖的新药的潜在靶点饥饿驱动寻找和消费食物的信号。
新的发现是最新的证据，证明进食是一种复杂的生物行为，由大脑中的多个位点介导。他们还提供了一个可能的解决方案，这个问题一直困扰着之前在神经元水平上解决肥胖的努力。
1994年，玛丽莲·m·辛普森教授、洛克菲勒分子遗传学实验室主任杰弗里·弗里德曼(Jeffrey Friedman)发现了一种名为瘦素的激素，它作用于大脑下丘脑区域的神经元以抑制饥饿感，从而开启了肥胖研究的新时代。注射这种激素已被证明能促进患有罕见瘦素缺乏症的患者显著减肥，但这种患者并不多肥胖的人不要对这种疗法有反应。
“肥胖通常与瘦素抵抗有关，”弗里德曼说，他的实验室进行了这项新研究。“我们最近的数据表明，用药物调节特定神经元的活动可以绕过瘦素抵抗，为减肥提供一种新的手段。”
触发进食的细胞
Nectow和他的同事们把注意力集中在中缝背核(DRN)上，当全脑成像用iDISCO洛克菲勒开发的一项先进技术显示，饥饿小鼠大脑的这一部分会被激活。随后对其他喂食量超过正常量的小鼠进行成像，直到它们吃饱，显示出不同的DRN活动模式。这些结果很清楚地表明，大脑这部分的神经元在进食行为中起着作用。
奈克托解释说，下一步是确定构成DRN的几种神经元中哪一种参与了研究。奈克托现在是普林斯顿大学的副研究学者，在弗里德曼实验室读博士和访问研究员时进行了这项研究。对两组小鼠被激活细胞的基因分析显示，由饱腹刺激的神经元释放出谷氨酸，这是一种神经细胞用来相互传递信号的化学物质，而由饥饿刺激的神经元释放出一种不同的神经递质，称为GABA。
“当你看到这样的事情时，有两种可能性，”Nectow说。“一种说法是，这些细胞只是在兜兜风——它们被饥饿激活，但实际上并不是它们在驱动饥饿食物摄入量的过程。另一种可能性是，它们实际上是对饥饿的感觉和反应机制的一部分——在这种情况下，我们怀疑是后者。”
操作系统
有了两种已被证明可以随意激活目标神经元的方法——一种是光学的，一种是化学的——研究人员能够打开谷氨酸释放细胞肥胖老鼠．这抑制了动物的食物摄入量，使它们体重减轻。研究证实，饥饿激活的DRN神经元确实推动了食物的摄入。
同样地，打开大脑同一部位的gaba释放神经元会产生相反的效果，增加食物摄入量。值得注意的是，打开“饥饿神经元”会自动关闭“饱腹神经元”，使效果最大化。
研究人员还研究了关闭肥胖小鼠的饥饿神经元的效果。“我们很兴奋地看到，对这些神经元的长期抑制可以显著减轻体重，”该论文的共同第一作者、博士后马克·施尼伯格·派内(Marc Schneeberger Pane)说。
这些发现为研究大脑究竟如何控制饮食开辟了新的途径，并建议设计用于激活或抑制饮食的药物神经元在DRN中可以有效地治疗肥胖并预防其相关疾病，如糖尿病和高血压。
它为全球数亿肥胖人群带来了新的希望。事实证明，脑干，从进化的角度来说，大脑最古老的部分，是新的前沿。
进一步探索
