免疫系统杀伤细胞增加糖尿病的风险

超过一半的德国人口肥胖。肥胖的一个影响是长期激活免疫系统,让它在连续的压力。Jens Bruning的团队的研究人员在马普学会代谢研究和科隆大学医院发现了一个分组人口肥胖老鼠和人类的免疫细胞参与糖尿病的发展。如果这可以专门耗尽人类免疫细胞群,超重的人可能是糖尿病发展的风险降低。

肥胖在德国的崛起导致更多的糖尿病和中风患者。此外,癌症发病率也增加,肥胖的一个影响是长期激活免疫系统。

科学家在科隆因此决定研究免疫系统如何回应肥胖以及相关并发症出现。本研究把注意的族群免疫细胞所谓的自然杀伤(NK)细胞。通常的任务NK细胞是对抗病毒感染或恶性肿瘤细胞。在肥胖老鼠,然而,不同子群的基因被激活NK细胞NK细胞相比,体重正常的动物。这个特定的NK细胞群是参与免疫系统的激活增加导致更多的胰岛素抵抗——糖尿病的前兆。

饮食可以降低患糖尿病的风险

NK细胞的构成在精益和肥胖受试者在人类也各不相同。杀伤细胞在血液样本相比,肥胖病人有类似的基因档案肥胖老鼠。“如果我们肥胖病人严格控制自己的饮食,失去30公斤,改变的数量杀伤细胞也减少,以及水平的系统性炎症和糖尿病的风险”,塞巴斯蒂安Theurich解释说,医师科学家马普学会代谢研究和血液学专家和内科肿瘤学部门我,科隆大学医院

小鼠中收到一个高度fat-enriched饮食,研究人员也能够降低患糖尿病的风险NK细胞的特定基因改造,这阻止了这个改变NK细胞亚群的发展。没有这个NK细胞族群,老鼠没有增加体重和胰岛素抵抗在相同的程度上比控制动物——值得注意的是,尽管吃高脂肪的食物。

“这群杀手细胞可以提供新的治疗方法的有效点的攻击,如果我们成功选择性关闭它们”,Theurich解释道。因此,科学家们希望分离标记区分这些特定的杀手细胞别人的,这将使有针对性的治疗。