造血干细胞对严重感染的先天反应

苏黎世大学的研究人员首次表明，造血干细胞能够检测到感染因子本身并开始分裂——也就是说，在没有生长因子信号的情况下。然而，这种直接产生的防御细胞长期损害造血功能，这可能导致老年恶性造血干细胞疾病。

如果导致严重感染，身体必须形成更多白细胞打击传染性病原体。造血干细胞细胞它们是在骨髓中产生的。这些细胞在人的一生中不断更新，形成了造血系统的所有细胞。由苏黎世大学血液学教授、苏黎世大学医院血液学系主任马库斯·曼茨(Markus Manz)领导的研究小组正在研究复杂的造血系统是如何设法产生足够数量的必要细胞的。或者换句话说，这些信号感染“被翻译成”血缺陷“的信号。

造血干细胞直接检测感染

在过去几年进行的研究中，Manz和他的团队能够展示血管壁的细胞如何如何参与对感染的防御：它们产生生长因子（细胞因子），从而提高血小痘。研究人员现在表明，造血干细胞本身也能够检测和反应细菌感染。“在生物体中，我们能够首次证明造血干细胞具有检测感染的受体，”Manz说。“结果，激活潜在细胞并开始分割并因此产生更多的防御细胞。”这令人惊讶的是，由于科学家以前假设造血干细胞位于骨髓中的空间中，所谓的造血干细胞位于骨髓中的空间中，所谓的造血干细胞利基。

对传染病的反应损害造血干细胞

称为TLR4（Toll样受体4）的受体负责检测一些感染。这些天线在细胞检测结构的表面上仅在感染剂（例如脂多糖（LPS）中发现的结构。如果科学家向小鼠施用LPS，“潜伏”造血干细胞分开并开始生产免疫细胞预先。Manz假设的，这种检测系统可以证实有利的进化以提供生存利益的生物体。随着他的团队现在所示，这个过程有一个缺点：从长期来看，由于对损害其再生能力的感染的反应，造血干细胞中的损伤发生，并使它们更适合进一步血小肿的反应。

预防造血干细胞的年龄相关损伤

根据科学家们的说法，这些在小鼠模型中的发现可以解释为什么慢性炎症和/或感染会促进老年恶性造血干细胞疾病的发展。在用老鼠做的实验中，他们能够通过药物减缓这种有害过程。而且，所有这些都不损害干细胞活化的间接途径。曼茨说:“如果身体能够在强烈的反应下存活下来，它就接受了以后损伤的风险。”“我们的目标是防止这种情况发生损害通过预防性干预措施。“这确实是否可以进一步研究。