2017年7月26日报告
激光用于重新服用阿尔茨海默病的老鼠中失去的记忆
哥欧宝娱乐地址伦比亚大学的一组研究人员发现，用激光照射老鼠大脑中用于记忆存储的部分，可以使老鼠回忆起因老鼠患老年痴呆症而失去的记忆。他们的论文发表在《华尔街日报》上海马体，该团队描述了他们用小鼠的实验以及它们的结果对人类患者的意义。
多年来，医学科学家们认为，当人们发展阿尔茨海默病时，他们失去了回忆，因为神经元编码这些存储器被称为β-淀粉样蛋白的蛋白质块被破坏。出于这个原因，他们认为一旦丢失，这些记忆永远不会被恢复。但在这一新的努力中，研究人员发现，恢复功能对已知造成特定事件的记忆的神经元的功能老鼠恢复一个记忆那已经丢失了。当然，这表明阿尔茨海默氏症并不一定会破坏记忆，而只是破坏了记忆被获取的机制。
在他们的实验中，一组老鼠经过基因改造，当被激活时，它们的神经元会发出黄色的光记忆储存当作为存储器检索的一部分被激活时，另一组神经元发出红光。然后，小鼠被教导以害怕少量电力震惊柠檬的味道。后来，一些已经开发了阿尔茨海默病的小鼠模型的小鼠对对照组进行了测试 - 那些患有疾病的人忘了对照组没有，害怕柠檬的味道。然后将两组置于MRI机器中以观察其脑中的相关活性，并且如预期的那样，那些与阿尔茨海默病的小鼠在曾经担任过恐惧记忆的大脑中没有活动，而且对照组有正常的活动。在某些情况下，团队报告，红细胞被激活，表明病人的小鼠实际上遇到了错误的记忆 - 以及人类的常见症状。
在研究的最后部分，研究人员指向先前持有恐惧记忆的细胞中的激光，并且因为它们已经过洋光工程化，神经元有效再恢复。研究人员认为，该程序允许小鼠重新获得与柠檬香味相关的记忆。
进一步探索
摘要
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病，其特征是淀粉样蛋白(a β)斑块和tau神经纤维缠结。APPswe/PS1dE9 (APP/PS1)小鼠已被开发为AD模型，其特征是在4-6月龄形成斑块。在这里，我们试图通过描述各种类型的记忆来更好地理解与广告相关的认知衰退。为了更好地了解AD患者的记忆力是如何下降的，我们将APP/PS1小鼠与ArcCreERT2小鼠杂交。在这一行中，记忆编码过程中激活的神经系统可以被不可磨灭地标记，并直接与记忆提取过程中激活的神经系统(即记忆痕迹/记忆印记)进行比较。我们首先对APP/PS1 × ArcCreERT2 ×通道视紫红质(ChR2)增强黄色荧光蛋白(EYFP)小鼠进行了一系列测试，检查类似抑郁和焦虑的行为，以及空间、社交和认知记忆。然后对这些小鼠的齿状回(DG)神经系统进行光遗传学刺激，以改善记忆障碍。根据上下文恐惧条件反射(CFC)的评估，AD小鼠在恐惧记忆方面有最广泛的差异，伴随有受损的DG记忆痕迹。与对照(Ctrl)小鼠相比，在适当的环境下，DG神经群代表CFC记忆的光遗传刺激增加了AD小鼠的记忆检索。此外，光遗传刺激促进了先前在记忆编码过程中被激活的神经系统的重新激活。 These data suggest that activating previously learned DG memory traces can rescue cognitive impairments and point to DG manipulation as a potential target to treat memory loss commonly seen in AD.
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