合作细胞在胰腺肿瘤上关闭免疫发作

两种细胞共同保护胰腺肿瘤免受免疫系统的破坏。但是，阻断这种伙伴关系可能会恢复系统攻击这些相同肿瘤细胞的能力。

这些是由Nyu Langone Medical Center及其Perlmuter癌症中心的研究人员领导的小鼠研究的研究结果，并于7月18日在线发布细胞的报道。

研究结果围绕免疫系统展开，免疫系统旨在攻击病毒等入侵者。免疫细胞也能识别癌症细胞作为异常，但这种细胞具有关闭免疫应答的能力。

例如，胰腺癌细胞释放出吸引调节T细胞（Tregs）的信号分子，其减少免疫应答并产生“耐受性”对癌症的存在。这背后的机制并不清楚。

目前的研究发现，Tregs通过保持第二个细胞类型具有它们的效果，树突细胞通过激活第三种细胞CD8+ T细胞，CD8+ T细胞可以杀死癌细胞。

“我们的研究结果表明，阻断treg和树突状细胞之间的合作关系可能需要实现胰腺癌的有效免疫治疗，”该研究的第一作者、纽约大学朗格尼分校科学副院长兼首席科学官Dafna Bar-Sagi博士说。“我们实验室即将进行的研究将试图确认这种关系可以成为新的治疗策略的基础。”

这项研究的重点是胰腺导管腺癌(PDA)，一种已知的致命形式的癌症伴随大量的免疫细胞进入肿瘤。过去的研究已经将这种早期的Treg在肿瘤中与生存率降低的肿瘤联系起来。

作为正常的一部分免疫反应， T细胞与树突状细胞合作，“决定”哪些病毒或癌细胞的蛋白质片段将被用来吸引免疫系统的注意力。当遇到癌细胞蛋白时，树突状细胞“吞下”它，将其分解，并将其表面的碎片展示给最近淋巴结的T细胞。

研究团队表明，两种细胞类型之间的正常接触被癌细胞利用，其中基于接触，相互加强之间的串扰关闭免疫应答。同样的结果表明，作者说，Tregs和杀手T细胞实际上可能竞争肿瘤附近的树突状细胞。

当使用抗体和其他方法大量消耗小鼠体内的treg时，研究人员发现胰腺肿瘤组织中活化的树突状细胞和CD8+ T细胞的数量急剧增加，肿瘤生长也减慢了。

值得注意的是，目前的研究是纽约大学朗格尼分校胰腺癌研究成果的一部分，包括关于如何急救的研究细胞关掉免疫反应，药物Nab-Paclitaxel在肿瘤生物学中的作用，癌症细胞'独特的燃料来源，以及免疫细胞的损伤如何推动疾病。沿着这些线条，Perlmuter癌症中心最近宣布建立一个多学科卓越中心，以制定诊断，治疗和预防胰腺癌的创新方法。

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