新的前列腺癌生物标记物的发现可以改善精确治疗

梅奥诊所的研究人员发现了前列腺癌治疗耐药性的新原因。他们的发现也提出了改进前列腺癌治疗的方法。研究结果发表在自然医学。在这篇文章中，作者解释了SPOP基因突变对一类药物耐药发展的作用。SPOP突变是原发性前列腺癌中最常见的基因变化。这些突变在对被称为bet -抑制剂的药物产生耐药性的过程中起着核心作用。

BET、溴域和外端域抑制剂是抑制BET蛋白作用的药物。这些蛋白质有助于引导癌症细胞。

作为一种治疗方法，bet抑制剂是很有前途的，但是耐药性经常出现，黄浩杰博士说，他是梅奥诊所生物医学发现中心的资深作者和分子生物学家。前列腺癌是美国诊断最多的恶性肿瘤之一。据美国癌症协会(American cancer Society)称，它也是美国男性癌症死亡的第三大原因。黄医生说，正因为如此，改善了治疗前列腺癌癌症是一个重要的公共卫生目标。

在该出版物中，作者报告了SPOP突变可以稳定BET蛋白对抗BET抑制剂的作用。通过这一作用，突变也促进了癌细胞的增殖、侵袭和生存。

这些发现对前列腺癌治疗，因为SPOP突变或BET蛋白表达升高现在可以被用作生物标志物，以改善SPOP突变或BET蛋白过表达前列腺癌的BET抑制剂导向治疗的结果，”黄博士说。SPOP基因的突变可以用来指导前列腺癌患者使用抗癌药物:

的自然医学发表了四个主要发现:

• BET蛋白(BRD2、BRD3和BRD4)是SPOP真正的降解底物。
• SPOP突变导致前列腺癌患者标本中BET蛋白升高。
• SPOP突变体的表达导致BET-inhibitor耐药，激活AKT-mTORC1通路，促进癌细胞生长和生存。
• AKT抑制剂联合应用克服了spop突变前列腺癌中BET抑制剂的耐药性。梅奥诊所Ventures, the technology commercialization arm of Mayo Clinic, has a patent application in place for this promising前列腺癌生物标志物和治疗技术。

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