肝脏产生的酶促进肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗

在喂养高脂饮食的小鼠中,通过肝脏增加酶DPP4的产量促进体脂的增加,脂肪肝疾病的发育和胰岛素抵抗力。这些是DZD-研究人员在波茨坦和廷登的研究的研究结果。

“与我们的观察组合在额外的人和细胞研究中,这些结果表明,通过肝脏的DPP4产生增加是脂肪肝和胰岛素抵抗的原因而不是结果,”AnnetteSchürmann德国人类营养研究所(Dife)。研究团队现已发布其调查结果分子代谢

“DPP4抑制剂因治疗糖尿病而广为人知。因此,在我们看来,它们在未来不仅可以用于改善糖代谢,还可以用于治疗非酒精类疾病该研究的主要作者,来自DIfE的Christian Baumeier补充道。

DPP4是在很大程度上通过肝脏在很大程度上产生的酶,其抑制了血糖代谢中涉及的重要肠道激素的影响。此外,患有非酒精性脂肪肝病的患者血液中的DPP4水平升高。然而,迄今为止,目前尚不清楚脂肪肝中的升高水平是否是疾病的原因或后果。

为了找到这个问题的答案,科学家与斯·施尔曼和Bumeier一起使用,相比彼此两种不同的小鼠。虽然一组小鼠由于遗传修饰而产生肝脏中的DPP4增加量,但对照组显示出少量的酶。两组均为约六个月的高脂肪饲料。在肝脏中产生增加量的DPP4的动物获得了大约三分之一比对照组,并显示大约两倍多。它们对胰岛素的反应也不那么敏感。对人肝细胞系和小鼠分离肝细胞的其他研究也表明,正常数量的DPP4 (500ng/ml)足以使细胞对胰岛素的敏感性降低,而不管其脂肪含量如何。此外,科学家们还观察到人类的病痛非酒精性脂肪肝患者血液中活性DPP4含量高于健康人群。

“从其他研究中,我们知道DPP4基因的表观遗传修饰与增加的酶产生相关,对此产生负面影响早在脂肪肝疾病出现之前,就在年轻的老鼠身上进行了试验,”Baumeier说。

“因此,在进一步的研究中似乎是合理的DPP4抑制剂可用于预防或治疗非酒精脂肪的发展Schürmann补充道,他是DIfE实验糖尿病学部门的负责人。


进一步探索

表观遗传变革促进小鼠和人类脂肪肝的发展

更多信息:Christian Baumeier等,肝脏升高的肝脏DPP4活性促进胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病,分子代谢(2017)。DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.07.016
由德国糖尿病中心提供
引文:肝脏产生的酶促进肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗(2017年8月25日),2021年5月4日从//www.puressens.com/news/2017-08-enzyme-liver-obesity-fatty-disease.html检索
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