研究鉴定肝癌中的miR122靶位点，并将基因与患者存活联系起来

对调节肝细胞代谢和抑制肝癌的分子的新研究表明，分子在肝细胞中与数千个基因相互作用，当分子水平下降时，这通常发生在肝癌的发展中，某些癌症促进基因的活性上升。

调查结果可能有一天可以帮助医生更好地预测肝癌患者的生存，并有助于确定分子是否称为MicroRNA-122
（miR-122） - 应该是作为抗癌药物的。

该研究报告了期刊分子细胞，由俄亥俄州州立大学综合癌症中心的研究人员领导 - Arthur G.詹姆斯癌症医院和Richard J. Solove研究所（Osucc-James）和洛克菲勒大学的霍华德休斯医学院。

研究人员寻求生物化学（而不是计算方式）定义肝脏和肝细胞癌（HCC）中的所有miR-122靶位点，是最常见的肝癌形式，并了解哪个目标基因对肝癌的发展或进展至关重要。MiR-122几乎完全在肝细胞中发现，其作用包括调节胆固醇和脂质代谢。

研究人员在小鼠模型中识别出超过11,000 miR-122绑定站点。他们进一步发现：

• MiR-122在人类中靶向近4,800个基因;
• 在这些目标中，965个与小鼠共享;
• 共享目标，大多数人在来自患者的HCC肿瘤组织中更高度表达;
• HCC中miR-122的丧失导致某些癌症相关基因的过表达。

增加三个保守的水平目标基因，肿瘤组织中的Bcl9，SLC52a2和STx6可以预测人类HCC患者的差。

“我们的目标是了解MiR-122如何调节肝脏代谢并抑制癌症发展，并识别可能参与HCC发展的人和小鼠的共同目标，”博士詹姆斯研究人员Kalpana Ghd，病理学副教授。“该知识对于确定该分子是否应作为肝脏可能的治疗剂开发至关重要癌症。“

结果显着延长了早期研究所鉴定的miR-122结合位点的数量，因为调查人员使用的方法确定了其他技术小姐，Ghoshal增加的网站。（注意：一个基因可以有多个MicroRNA靶位点。）

对于这项研究，Ghoshal和她的同事使用了缺乏miR-122的小鼠模型，以及正常的小鼠;肝癌组织和正常肝来自九个HCC患者的组织;来自373例HCC患者在癌症基因组Atlas肝脏肝细胞癌数据集中的数据。

其他主要发现包括：

• 虽然mir-122很高度保守（它存在于肝细胞从鱼到人类），大部分miR-122靶标是特异性的物种;
• 调查结果揭示了早期研究错过的结合位点;需要确定miR-122与附加站点结合的后果;
• 人HCC具有一套保守的miR-122结合位点。

---

---