研究人员有助于寻找阿尔茨海默氏症的病理标志在老年人的黑猩猩大脑中

痴呆症影响所有超过65年的人的三分之一。痴呆症最常见的原因是阿尔茨海默病，一种进步，不可逆的脑病，导致认知功能受损和其他行为变化。人类被认为是唯一易受阿尔茨海默病的影响，可能是由于遗传差异，脑结构变化和进化期间的功能，寿命增加。

但是，一项新的研究于8月1日发布老化神经生物学提供了迄今为止在灵长类物种中最广泛的阿尔茨海默病大脑病理证据。来自肯特州立大学艺术与科学学院的研究人员，以及来自乔治华盛顿大学、耶基斯国家灵长类动物研究中心、乔治亚州立大学、巴罗神经学研究所和西奈山伊坎医学院的同事们发现，我们的近亲，表现出与人类阿尔茨海默病大脑相似的病理。

该研究增加了使用进化视角来识别人与黑猩猩之间的差异，这些研究可以识别可能导致人类治疗干预措施的潜在目标。

资深作者、肯特州立大学副教授兼人类学临时主席玛丽·安·拉甘蒂博士说:“很少有研究对黑猩猩的阿尔茨海默氏症病理进行了研究，黑猩猩是在系统发育上最接近人类的物种，在基因上与人类关系最密切。”“大型猿类的大脑样本，尤其是年龄较大的猿类，非常稀少，所以这样规模的研究非常罕见。”

两种蛋白质，淀粉样蛋白β和Tau的功能障碍起到阿尔茨海默病的发展中的作用。在健康的大脑中，淀粉样蛋白β降解并消除，但在阿尔茨海默病的疾病中，蛋白质的过度清除导致蛋白质的形成，称为神经元脑细胞之间。淀粉样蛋白β以不溶的斑块和可溶性肽的形式引发TAU的变化，另一个蛋白质在神经元中发现，该蛋白质使细胞的骨骼稳定下来。在阿尔茨海默病的疾病中，TAU的改变导致形成神经纤维纤维缠结和细胞死亡。这些神经元变化导致痴呆的发作。

2013年，Raghanti在肯特州立大学的实验室开始对大脑样本进行分析。这些大脑是由国家黑猩猩大脑资源提供的，该资源收集了动物园和研究中心中自然死亡的黑猩猩的大脑。这些藏品始于20世纪90年代中期，当时被称为“类人猿衰老计划”(Great Ape Aging Project)。国家黑猩猩脑资源由美国国家卫生研究院(NIH)支持，由乔治华盛顿大学、乔治亚州立大学和耶基斯国家灵长类动物研究中心合作运营。

通过检查人类疾病病理影响最大的大脑区域，本集团展示了这一点淀粉样蛋白β斑块所有20岁的黑猩猩大脑中存在血管。与人类相似，发现越来越大的淀粉样蛋白β斑块和血管具有更大的年龄。

“然而，有趣的是，血管中淀粉样蛋白的沉积高于斑块，这与tau蛋白损伤的增加相关，”Melissa Edler博士说，她是主要作者，曾是肯特州立生物医学科学的博士生。“这表明，在黑猩猩的大脑血管中淀粉样蛋白的堆积先于斑块的形成。”

这些发现与我们在人类身上看到的不同。而大约80%的老年痴呆症患者也有脑淀粉样血管病变，或大脑中的淀粉样蛋白β沉积物血管增加卒中和痴呆风险，主要的淀粉样蛋白β病理学是斑块。TAU病变也以神经纤维缠结和Tau阳性神经牙的形式（即，染色神经元）的形式发现。

西奈山伊坎医学院Regenstreif教授兼神经科学副主任Patrick R. Hof医学博士说:“阿尔茨海默氏症患者中可以观察到神经纤维缠团，但新皮层中的陶氏免疫反应性神经炎簇似乎只对黑猩猩有效。”此外，在类人猿中观察到神经纤维缠结病变，表现为斑块和中度或重度大脑淀粉样血管病，而在一个个体中几乎没有淀粉样蛋白β病理。“存在淀粉片老年黑猩猩的Tau病理表明，这些阿尔茨海默病病变不具体对人类脑Hof继续说道。

“这些病态是否在年龄相关的认知下降中发挥着关键作用，需要继续调查该物种，”博金尔神经学院老龄化的教授和绿化椅子说。

“我们20年前发起了伟大的猿老化项目，因为我们在人类关怀下看到了一个老化的黑猩猩人口，需要对影响人类的人的疾病需要老年人注意，”人类学研究教授Joseph Erwin，Ph.D。乔治华盛顿大学。

“如本文报告的调查结果提供了具有这种重要物种的持续行为，认知和神经源组合的价值和需要的重要证据，”格鲁吉亚州和副研究员神经科学教授威廉D.Hopkins说Emory大学yerkes国家灵长类动物研究中心的科学家。

欧文补充说:“这项研究证实了老年学和衰老神经生物学‘同一个健康’方法的价值，有利于人类和类人猿。”

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