肺炎病菌干扰免疫系统
悉尼的一名研究人员发现,一种常见的导致肺炎的细菌可以脱落活蛋白,并可能利用这种能力来对抗我们的免疫系统。
这个过程被称为分裂悉尼科技大学的Michael Widjaja说。
“细菌用它来增加它们的防御能力,有效地增加我们的免疫系统的目标数量,或者抗生素,需要进攻。”
“令人惊讶的是,这些蛋白质保持了生存、交流甚至引发疾病的功能,而不是因为分裂而失去功能过程,”迈克尔说。
迈克尔研究的是一种叫做肺炎支原体的小型“简单”细菌。
这种细菌是医院外拥挤城镇肺炎的主要原因之一。一旦它进入你体内,就很难去除。
迈克尔说:“虽然我们知道细菌中会发生分裂,但我们发现它在肺炎支原体中发生的次数比我们认为的要多得多,这可能就是为什么肺炎如此难以抵抗的原因。”
迈克尔现在希望发现这种细菌用于分裂的机制——这样他就能找到一种方法来阻止它,并有希望消除肺炎支原体的感染。
这项研究发表在该杂志上蛋白质组。
进一步探索
更多信息:Michael Widjaja等人。Mpn142中的P40和P90是肺炎支原体表面多重加工事件的靶点,蛋白质组(2015)。DOI: 10.3390 / proteomes3040512
由Freshscience
引用:肺炎病毒干扰免疫系统(2017年8月29日
此文件受版权保护。除作私人学习或研究之公平交易外,未经书面许可,任何部分不得转载。本内容仅供参考之用。
用户评论