研究发现:饭后大脑“开关”告诉身体燃烧脂肪

莫纳什大学(Monash University)生物医学发现研究所(biomedicdiscovery Institute)的科学家们发现了一种大脑协调进食与能量消耗的机制，解决了一个此前一直困扰研究人员的难题，并为肥胖的治疗提供了一个潜在的新目标。

肥胖是许多疾病的主要风险因素，包括心血管疾病、2型糖尿病、肝病和几种癌症，目前在澳大利亚处于流行水平。

来自代谢疾病和肥胖项目的研究人员在实验室模型中显示，喂养控制了脂肪的“褐变”，也就是脂肪的转化白色脂肪,商店能源变成褐色脂肪，然后消耗掉它。人体内的脂肪储存在一种叫做脂肪细胞的特殊细胞中，它可以从白色变成棕色，然后再变回来。

他们的研究发表在细胞代谢今天的研究表明，饭后大脑会对循环胰岛素做出反应，胰岛素在血糖升高后会增加。然后大脑发送信号促进脂肪的褐变以消耗能量。相比之下，禁食后，大脑会指示这些棕色脂肪细胞再次转化为白色脂肪细胞，储存能量。这些过程有助于防止进食和禁食导致的体重增加和减少，这意味着体重在一段时间内保持相对稳定。

研究人员发现，大脑感知胰岛素并通过褐变协调进食与能量消耗的能力，是由禁食后启动的一种类似开关的机制控制的，这种机制抑制了对胰岛素的反应，抑制褐变并保存能量，喂食后关闭以促进胰岛素反应促进褐变和消耗能量。

"发生在肥胖主要研究人员托尼·蒂加尼斯教授说:“这一开关一直处于开启状态，而不是在喂食过程中关闭。”

蒂加尼斯教授说:“因此，食物的褐变一直被抑制，能量消耗一直在减少，所以当你吃东西的时候，能量消耗没有相应的增加——这就导致了体重增加。”

之前的研究表明，研究人员如何大脑坐标白色脂肪组织勃朗宁在2015年初出版后引起了相当大的关注。

该研究的第一作者加伦·多德博士说:“很长一段时间以来，这一谜团一直未能解开，那就是人体为什么会出现这种变化。”

“我们不仅展示了这种现象发生的原因，还展示了相关的基本机制。这非常令人兴奋，”多德博士说。

研究人员正在进一步探索抑制这种转换的可能性，以达到治疗目的，促进多余脂肪的脱落。

“肥胖是一个主要的和主要的因素疾病蒂加尼斯教授说:“这是现代历史上第一次导致总体预期寿命下降。”

“我们的研究表明，在正常情况下，有一种基本机制在确保能量消耗与能量摄入相匹配。当这是有缺陷的，你会增加更多的体重。我们或许可以重新连接它机制促进能量消耗和重量肥胖个体的损失。但任何潜在的治疗方法都还有很长的路要走。

---

---