中国科学家识别方法治疗神经损伤引起的杀虫剂和化学

新的研究发现了一个潜在的新疗法目前无法治疗延迟神经病变引起的急性暴露于杀虫剂或化学武器攻击神经系统。该研究发表在开放获取期刊细胞的发现,确定了一个新的生物机制负责神经病变,以及药物来治疗它。

有机磷(OP)中发现的化合物杀虫剂,除草剂,等神经毒气沙林-发现伤害感觉神经元通过激活一个通道,称为TRPA1在神经元细胞膜。神经元的激活引起的TRPA1 hyperactivation,会导致神经元损伤和症状包括皮肤燃烧的痛苦、失去肌肉控制和瘫痪。转基因老鼠神经细胞不表达TRPA1在没有遭受OP中毒的影响,被认为在正常小鼠及其神经显示没有损坏的迹象。

博士叫赵兵高,作者从药物学的上海研究所,中国科学院,说:“在我们的研究中我们已经开始瓦解生物学机制导致organophosphate-induced延迟神经病变。用我们的专业知识在药物发现我们也能屏幕联邦药品管理局批准药物图书馆大约2000药物和识别两种有效的药物,度洛西汀和酮替芬,缓解神经病变在动物模型的迹象。”

高博士补充说:“我们的研究提供了令人信服的证据表明,TRPA1介导OP-induced神经病变,TRPA1可以有效地目标与现有药物得到联邦药品管理局的批准。进一步的研究将需要评估的适用性进行我们的发现对人类。”

TRPA1的通道介导的运动钙离子在神经元。钙离子的运动神经元是一个重要的过程的一部分,导致神经元激活和生理效应,如嗅觉、味觉、视觉和温度。TRPA1通常是激活响应低温与生产相关的环境刺激,寒冷的感觉,咳嗽,瘙痒和疼痛。

使用一个OP常见杀虫剂,作者发现OP TRPA1激活,导致神经元钙离子的流入。他们还表明,神经元刺激OP产生电流,电激活常见于活跃的迹象神经元。

尽管急性OP中毒可以是致命的,最初的症状是可以治愈的。然而,经常出现延迟神经病变一至五周后曝光,在这个阶段没有有效的治疗方法是可用的。

本研究是有限的,所有实验进行了体外或动物模型。然而,研究结果揭示了运维相互作用的生物学机制感觉神经元和现在的一个新颖的解释如何暴露在行动导致神经病变的症状和神经损伤。