一种生物活性分子可以预防心脏病发作后的充血性心力衰竭

心脏病发作会引起急性免疫反应。白细胞冲向心肌清除死细胞并开始形成疤痕组织。接下来是第二个免疫反应，即允许愈合的分解阶段。

但经常，患者在心脏之后延长低级急性炎症攻击,导致慢性心力衰竭和死亡。在发表的论文中科学报告哈勒德博士及其同事的研究表明，给老鼠一种脂肪酸衍生的生物活性分子——脂素，可以改善心脏功能心脏病，随着脂氧蛋白促使早期激活解决阶段免疫反应不改变急性期。

这表明，脂素可能具有抑制导致充血性心力衰竭和死亡的左心室水肿的高治疗潜力。大约2%到17%的患者在心脏病发作一年后死亡，超过50%的患者在五年内死亡。

哈拉德是伯明翰医学系阿拉巴马大学助理教授，使用了一种称为15-eBimer脂蛋白A4的脂氧蛋白形式，其也称为阿司匹林 - 触发脂脂素A4。包装脂质体内部的脂蛋白或脂脂酶在心脏病发作后直接注射到小鼠中。

研究人员通过测量心脏功能和肺水肿来跟踪脂素治疗的效果;脾脏和肾脏的功能，这些器官也会受到对心脏病发作的急性免疫反应的影响;免疫应答溶解阶段的中性粒细胞清除;巨噬细胞上受体的激活或抑制;左心室、脾、肾前溶基因标记物的变化白细胞介素水平变化;以及成纤维细胞向分泌性肌成纤维细胞的转变，后者沉积胶原并导致疤痕的形成。

脂蛋白和脂质体包装的脂氧链均显示有益效果。

关键发现是：1）脂蛋白活化甲醛肽受体2，或FPR2，以及GPR120对培养皿实验中发炎巨噬细胞的GPR40，2）脂毒素注射小鼠还原左心室和肺部肿块 -心脏病患者5天后的体重比，3）在心脏病发作后的第一天，这是炎症的急性阶段，脂毒素对中性粒细胞的浸润浸润心在分辨阶段期间，在分辨阶段的稳健增加和4）中，脂毒素引发了快速中性粒细胞清除和FPR2的持续激活左心室。

额外兴趣，脂蛋白注射的小鼠还具有较少的肾脏炎症以及肾损伤生物标志物NGAL和KIM-1的水平降低。

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