免疫细胞产生伤口愈合因子，可能导致新的IBD治疗

根据一项新的研究研究，特异性免疫细胞能够产生可以促进肠道修复的愈合因子，该愈合因子可以导致可能导致炎症性肠病（IBD）的新的潜在治疗治疗方法。

由乔治亚州立大学和密歇根大学领导的研究小组想要了解伤口是如何在肠内愈合的，因为在炎症性肠病中，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，肠道上皮屏障的破坏使得肠道内的细菌能够穿过这一屏障，刺激身体的免疫系统。这可能导致过度炎症和IBD。上皮屏障的有效修复对于抑制炎症和重建肠道稳态至关重要。

在这项研究中，研究人员发现了一种特定人群的免疫细胞被称为巨噬细胞的能力分泌或产生称为白细胞介素-10（IL-10）的保护或愈合因子，其可以与受体相互作用肠上皮细胞促进伤口愈合。研究结果发表在临床调查杂志。

“了解如何伤口可以愈合被认为是非常重要的和潜在的治疗途径炎症性肠病“乔治亚州”生物医学研究所副教授蒂姆登议员博士说。“在这项研究中，我们试图了解肠道最佳伤口愈合所需的一些细胞机制。为此，我们使用了尖端系统，具有活组织检查钳的冠状镜，在小鼠中产生伤口。这类似于人类的结肠镜检查。这种尖端系统允许我们开始定义小鼠模型中伤口愈合的细胞和因素。“

研究人员使用了一个小型，光纤相机和镊子来捏住小鼠的肠道并采取小的活组织检查，就像在人类中如何完成结肠镜片。这种小捏建了一个伤口，研究人员在愈合时观察到。该研究比较两组小鼠的肠伤愈合：1）本质上的典型小鼠（野生型）和2）小鼠在愈合因子IL-10中遗传缺乏，特别是在巨噬细胞中，损害其具有正常伤口修复的能力。

该团队还通过肠上皮细胞系分析了IL-10对体外上皮伤口闭合的影响。

他们得出结论，巨噬细胞是伤口床中IL-10的主要来源，IL-10刺激体外肠上皮细胞伤口愈合并在体内肠上皮伤口修复过程中表达增加。在体外，暴露于IL-10后，伤口修复在12小时内增加，24小时后进一步增强。

“基本上，你有一个伤口，你有一个免疫细胞进来，”丹恩说。“这是巨噬细胞。巨噬细胞可以产生因子（IL-10），然后该因子可以导致伤口周围的细胞开始关闭伤口。”

此外，研究人员定义了IL-10用于协调伤口修复的一些信号通路。他们发现IL-10通过在损伤部位激活cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号，然后合成和分泌wnt1诱导信号蛋白1 (WISP-1)来促进肠上皮伤口修复。

“含义是理解这些细胞，因素和途径可以为我们提供调节炎症性肠病的能力，这可能导致治疗和促进康复并从炎症性肠病中恢复，”丹宁说。“我们有不同的思考方式，但也许我们可以通过口服或甚至静脉注射，将有益的化合物(IL-10和下游信号通路)传递给这些患者，或以某种方式驱动这些化合物的自然生成。”

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