策略可能会阻止脊髓损伤患者的感染

俄亥俄州州立大学Wexner Medical Centre领导的新研究发现了一种潜在的治疗策略，以防止脊髓损伤患者感染。

这项用脊髓损伤小鼠进行的研究，在不使用抗生素的情况下，在预防和减少感染发病率的治疗方法的发展方面取得了新的突破，其结果已经发表在该杂志的网上自然神经科学。

该研究建立在以前的俄亥俄州国家LED研究中，发现脊髓损伤导致免疫系统变得“瘫痪”，从而不太能够抵抗肺炎等感染。肺炎是急性和慢性脊髓损伤后患者死亡的主要原因。减少残疾感染对脊髓损伤的人们的生命产生了强烈影响。

“尽管其临床相关性，脊髓损伤如何引起系统性免疫关闭的潜在机制远未理解。经过八年的工作，我们能够识别脊髓损伤如何削弱免疫系统的全新机制俄亥俄州州神经学院的首席研究人员博士，俄亥俄州神经病学研究所的校长·施瓦布博士，俄亥俄州的神经学院，与德国的几个研究所合作，以及阿拉巴马大学的伯明翰，哈佛医学院和波士顿儿童医院。

研究人员展示了脊髓损伤后对自发性肺炎和严重淋巴细胞症的易感性是由涉及肾上腺的适应性交感神经内分泌反射引起的。淋巴细胞是治疗微生物宿主防御的淋巴细胞或白细胞异常低水平。

该两级病理反射弧的鉴定 - 由脊髓和肾上腺之间的神经途径，以及与免疫系统的激素介导的联系 - 有助于加深我们对神经和免疫之间的互连的理解系统。

这种“免疫系统瘫痪”及其潜在机制的发现，在改善脊髓损伤患者治疗的道路上迈出了重要的一步。截瘫患者不仅会出现更明显的运动感觉麻痹症状，还会出现免疫系统瘫痪。

Schwab说:“基于我们的发现，我们假设，脊髓损伤患者糖皮质激素和儿茶酚胺失衡的治疗正常化可能是一种有前途的治疗策略。”“这可能会带来新的治疗方法，以预防或减少患者在没有抗生素的情况下遭受这些损伤的感染，从而减少残疾和死亡率。”

通过高水平而非低水平的胸脊髓横断阻断肾上腺的神经纤维，导致循环去甲肾上腺素水平几乎完全抑制，并对全身皮质酮水平产生深度刺激。研究人员写道，同样的发现也出现在创伤性完全脊髓损伤的人类患者身上。鉴于感染在脊髓损伤患者中非常普遍，随着时间的推移，传统的抗生素治疗由于耐药性的发展而开始失去效力。

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